扩张性心肌炎的病理生理
扩张性心肌炎的病理生理
发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗 ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。
病毒持续感染
病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示，柯萨奇病毒能溶解心肌细胞，肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏，而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1、B4 病毒感染病例)，也可发生于病毒(柯萨奇B3 病毒)感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤，亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA 持续存在于心肌时，T 淋巴细胞可浸润心肌组织。研究表明，病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤，当病毒RNA在心肌持续存在90 天以上时，心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。当机体防御能力降低时，机体可呈慢性病毒携带状态。在此慢性过程中，病毒可存在于脾脏、肝脏、胰腺和全身淋巴结。其危害不在于对心肌的直接侵袭，而在于激发机体的免疫反应;同时持续存在的病毒RNA 仍可复制，产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA，诱发机体的免疫反应，引起心肌损伤。
秋季需防小儿心肌炎
近期天气温差大，容易得感冒，流鼻水、咳嗽及腹泻。但很多人都不太重视，自己吃点药，等到支撑不住，才去医院看病，一检查发现居然是急性心肌炎。
医生指出，当人体因患病导致抵抗力急剧下降时，病毒会通过呼吸道和消化道大肆侵袭心脏等重要器官，使心肌产生炎症病变。因此，有病最好去医院检查，即使看似轻微的感冒或肠胃炎，可能演变成有致命性的心肌炎。同时，值得注意的是，虽然急性心肌炎并没有特定人群，但与成人病毒性心肌炎相比，儿童病毒性心肌炎相对临床表现较重，并且儿童比成人更易患得此病。希望父母亲能提高警觉，多注意孩子的变化。若有不寻常的症状出现，立即就医，如此必可免去许多不幸的后果。
目前正值转季时节，室内外温差较大，很容易出现发热、咳嗽等呼吸道疾病症状，病毒就会乘虚而入侵袭心脏，引发心肌炎。但人们往往对此不重视，认为吃点药、多喝水就能治愈，失去了最佳治疗时机。
急性心肌炎患者在发病前常有病毒感染的经历，如感冒发热、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、会感到乏力及胸闷、胸痛等。此时如果进行心电图检查可发现早搏。大多数急性心肌炎患者在感染病毒1~3周后，就出现了心肌炎症状。此外，营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒和妊娠等因素，也有可能诱发急性心肌炎。需要注意的是，心肌炎的临床表现千变万化，包括发烧、心跳加速、呼吸急促、脸色苍白、胸痛，甚至休克。
病毒感染导致心肌损伤
急性心肌炎有多种病因，但多数是因感染所致，包括病毒感染、细菌感染、寄生虫感染等。近年来的临床研究发现，急性心肌炎主要的病理基础一方面是病毒感染，另一方面是病毒感染后免疫系统对心肌细胞的破坏。自身免疫系统在抵抗病毒入侵时产生的抗体也可以造成心肌损伤。
急性心肌炎是心脏的肌肉层发炎，可发生在各年龄层，包括新生儿也可能受到侵袭。急性心肌炎常跟病毒感染有关。在婴幼儿期的心肌炎大多为急性发作，甚至是猛暴性而造成死亡;较大孩童或青少年则发病较缓慢，但可能发展成郁血性心脏衰竭或扩张性心肌症。
因此，对儿童感冒，应及时上医院检查治疗，以免病毒侵犯心肌。心肌炎的临床症状轻重不一。轻者可无自觉症状，只在医生做心脏听诊或化验检查才发现有异常。急性心肌炎病情可以在数小时内急剧变化，引发心力衰竭、休克或晕厥。如不及时抢救，可危及生命。医生提醒，当然，也无须太紧张，一般来说，并不是感冒就一定都会得心肌炎，所以也不要把感冒看得那么重。当孩子有腹泻，同时存在面色苍白、精神萎靡或烦躁不安、脉搏过快等征象时，应及时就医进行检查，以免延误诊断和治疗。
得了心肌炎怎么办
一般来说，急性心肌炎的患者在治疗的同时应进行饮食调理。饮食宜高蛋白、高热量、高维生素，忌食辛辣、熏烤、煎炸食品，戒烟忌酒。同时进行适当体育锻炼。
儿童患心肌炎也无需太担心，一般来说，轻度心肌炎的儿童在门诊进行治疗就可以了。中度或重度心肌炎的孩子就需要住院进行治疗，主要就是进行保心肌的治疗，静脉注射药物，像果糖、维生素C等，出院以后也要继续口服药物进行治疗。诊断治疗及时的话，大部分儿童都可以治愈，也不会影响生长发育，只有个别的孩子会难治疗。需要注意的是，如果发病不超过半年，就叫做急性心肌炎，发病超过半年叫做迁延性心肌炎，如果发展为扩张性心肌病的话，恢复就很困难，而且还会影响孩子的生长发育。
提高免疫力是最佳防治方法
急性心肌炎对人体尽管危害不小，但并非无法防治。医生指出，98%的急性心肌炎患者可以完全治愈，只有2%的患者有可能发展成心肌病。早期把感冒控制好，尤其是严重的病毒性感冒就能预防急性心肌炎，同时，机体免疫力低下的人群应该特别注意预防感冒，以防止发生心肌病变。
预防急性心肌炎一方面要预防病毒感染，尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。容易感冒的人平时应注意营养，选择适当的体育活动以增强体质。在流行感冒期间更应注意个人卫生，尽量避免到人群密集的地方。另一方面要注意劳逸结合，避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。此外，要适当进行锻炼，同时注意日常饮食，合理营养。及时进行流感疫苗注射也能有效预防感冒引起的急性心肌炎。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
肠炎病理生理
肠炎和胃炎可以说是消化系统疾病发病率最高的两种疾病，而慢性肠炎是肠炎慢性病变多由急性肠炎延治或误治诱致，但其发病病因主要涉及以下几种因素：
一、过敏因素：主要肠道受往来致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。疾病的一种，泛指肠道的慢性炎症性疾病，主要由急性肠炎转化而来。
二、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌 、病毒或真菌。
三、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。
如何鉴别酒精性心肌病
1、扩张性心肌病
酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
2、维生素B1缺乏性心脏病
酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
扩张性心肌炎的临床表现
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。
心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
扩张型心肌病的保健措施有什么
1、防感染，控制病因：张性心肌病目前病因未明，可能与病毒感染等因素有关，特别是在气温变化较大的冬春季节，容易患感冒、感染，甚至导致病毒性心肌炎，病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症，少数心肌炎急性期即表现为心脏扩大，形成扩张性心肌病，所以控制致病因，预防感冒、感染，防止病毒对心肌细胞的侵袭是预防扩张性心肌病的第一步。
2、合理饮食，全面营养：“民以食为天”，“病从口入”等都说明了饮食对人身体的重要性。预防扩张性心肌病，饮食上要低盐、低脂、高蛋白、高热量、高维生素;少量多餐，切忌暴饮暴食，忌食辛辣、油炸等食品;戒烟限酒，避免吸“二手烟”;多食新鲜水果、蔬菜;有条件的可采用食疗法辅助治疗。
急性心肌炎该怎么样去预防
医生指出，当人体因患病导致抵抗力急剧下降时，病毒会通过呼吸道和消化道大肆侵袭心脏等重要器官，使心肌产生炎症病变。
因此，有病最好去医院检查，即使看似轻微的感冒或肠胃炎，可能演变成有致命性的心肌炎。同时，值得注意的是，虽然急性心肌炎并没有特定人群，但与成人病毒性心肌炎相比，儿童病毒性心肌炎相对临床表现较重，并且儿童比成人更易患得此玻希望父母亲能提高警觉，多注意孩子的变化。若有不寻常的症状出现，立即就医，如此必可免去许多不幸的后果。
目前正值转季时节，室内外温差较大，很容易出现发热、咳嗽等呼吸道疾病症状，病毒就会乘虚而入侵袭心脏，引发心肌炎。但人们往往对此不重视，认为吃点药、多喝水就能治愈，失去了最佳治疗时机。
急性心肌炎患者在发病前常有病毒感染的经历，如感冒发热、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、会感到乏力及胸闷、胸痛等。此时如果进行心电图检查可发现早搏。大多数急性心肌炎患者在感染病毒1~3周后，就出现了心肌炎症状。此外，营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒和妊娠等因素，也有可能诱发急性心肌炎。需要注意的是，心肌炎的临床表现千变万化，包括发烧、心跳加速、呼吸急促、脸色苍白、胸痛，甚至休克。
病毒感染导致心肌损伤
急性心肌炎有多种病因，但多数是因感染所致，包括病毒感染、细菌感染、寄生虫感染等。近年来的临床研究发现，急性心肌炎主要的病理基础一方面是病毒感染，另一方面是病毒感染后免疫系统对心肌细胞的破坏。自身免疫系统在抵抗病毒入侵时产生的抗体也可以造成心肌损伤。
急性心肌炎是心脏的肌肉层发炎，可发生在各年龄层，包括新生儿也可能受到侵袭。急性心肌炎常跟病毒感染有关。在婴幼儿期的心肌炎大多为急性发作，甚至是猛暴性而造成死亡;较大孩童或青少年则发病较缓慢，但可能发展成郁血性心脏衰竭或扩张性心肌症。
因此，对儿童感冒，应及时上医院检查治疗，以免病毒侵犯心迹心肌炎的临床症状轻重不一。轻者可无自觉症状，只在医生做心脏听诊或化验检查才发现有异常。急性心肌炎病情可以在数小时内急剧变化，引发心力衰竭、休克或晕厥。如不及时抢救，可危及生命。医生提醒，当然，也无须太紧张，一般来说，并不是感冒就一定都会得心肌炎，所以也不要把感冒看得那么重。当孩子有腹泻，同时存在面色苍白、精神萎靡或烦躁不安、脉搏过快等征象时，应及时就医进行检查，以免延误诊断和治疗。
心肌炎是怎么引起的
一、病毒性心肌炎
心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
二、小儿心肌炎
病毒性心肌炎，是宝宝感冒后的又一大险情。近20余年来医学界越来越重视。由于感冒没有得到及时治疗，使一些宝宝在不经意中患了较为严重的心脏疾病，感冒大多源于病毒侵袭，比如流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、疱疹病毒、腮腺炎病毒等。这些病毒，特别是柯萨奇病毒和埃可病毒，对于心肌有特殊的亲和力，在引起呼吸道炎症的同时可向心肌发难，病毒性心肌炎就是这样形成的。
三、肥大性心肌炎
心肌细胞有了缺陷，心壁会变粗。在严重的情况下，肿大的心壁可能会阻碍血液流进及流出心脏。这种疾病就叫肥大性心肌病。
四、中毒性心肌炎
该病主要是由于毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道、呼吸道等进入体内，引起了心肌损害。除白喉、伤寒、菌痢等传染病的内外毒素对心肌损害外，蛇毒、毒蕈、有机磷等中毒常见于农村;锑、汞、砷、铅剂等中毒易发生于工业污染区;河豚、一氧化碳等中毒在城镇时有发生;还有某些药物如奎宁、依米丁、阿酶素等引起的心肌损害。因此提高公众对毒物的认识和防止毒物进入体内甚为重要。一旦发生中毒，应立即终止毒物或毒素继续进入体内，脱离接触毒物或毒素，采用清洗皮肤和粘膜、催吐、导泻等办法促进其排泄，迅速送往医院抢救，及时有效的救治往往能够挽救病人生命，否则后果严重。对于中毒性心肌炎，改善心肌代谢和营养，防治心功能不全和心律失常，是治疗的主要内容。
五、扩张性心肌炎
扩张性心肌炎心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张性心肌炎，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60%的病例有附壁血栓形成。
冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张性心肌炎心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。
扩张性心肌炎的病因
1.感染
动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫
过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫
本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
小儿心肌炎是怎么回事
1.常见病因
心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
2.其他病因
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
3.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
扩张性心肌炎病人如何治疗
平时的时候人们就是应该要多运动的，这些都是比较重要且合理的，尤其是患上了扩张型心肌炎会影响到身体的健康，所以为了自己的身体着想，病人们更是要积极来选取好方法治疗。那么，扩张性心肌炎病人如何治疗?下面具体的解答吧。
1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。
6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
上述是专家对于疾病出现的治疗，相信人们都有了自己发现，所以也要提醒人们要积极注意正确的方法，多来了解后在去接受正规医院处理疾病到来。
心源性休克的病因
心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。
心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。
急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。
心肌炎有哪些类型
根据心肌炎临床表现可分为六个类型：
1. 无症状型 感染后1-4周心电图出现S-T改变，无症状。
2. 心律失常型 表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。
3. 心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。
4. 心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。
5. 心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。
6. 猝死型：无先兆，突然死亡。
从心肌炎的症状划分，此疾病可分为三种：
扩张型性心肌炎、肥厚型心肌炎和限制性心肌炎。其中以扩张型心肌炎和肥厚型心肌炎较为常见.
扩张型心肌 以心腔扩张为主要特征。
2.肥厚型心肌炎 临床上起病缓慢，多在30岁以前发病，约1/3的病有家族发病史。以气短最为常见，活动后加重。胸痛心悸等。也可有劳累性心前区疼痛，或活动时头晕或昏厥。也有的可无明显症状或症状较少。
按照引起因素可以划分为：
1.病毒性心肌炎 临床上最为常见。
2.细菌性心肌炎 分心肌脓肿和白喉性心肌炎。
3.寄生虫性心肌炎 常见弓形虫性心肌炎和Chagas心肌炎。
4.免疫反应性心肌炎 常见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
5.孤立性心肌炎或特发性心肌炎 多见于20～50岁的青、中年人。
6.风湿性心肌炎 风湿热的组成部分。
7.扩张性心肌炎 可发生在任何年龄段，但以30-50岁多见。
心力衰竭的发病原因有哪些
心力衰竭是我们所说的心脏病的一种，对于心力衰竭的了解我们知道老年人患有心力衰竭的病人比较多，然而却不是这样的，现在大多数的年轻人也患有心力衰竭。对于心力衰竭这类慢性疾病，由于它的潜伏时间长，所以我们要了解它的病因，这样才能很好的进行治疗。心力衰竭可发生在原发心脏病基础上，也可为其他系统疾病的并发症。根据病理生理改变，将心力衰竭病因大致分三类。
心肌收缩性减低，心室射血速度减慢，射血量及射血分数减低。多由原发性心肌病变所致。心内膜弹力纤维增生症为婴儿心力衰竭的常见病因，心脏扩大及心力衰竭为其突出的临床表现。扩张型心肌病多见;门岁以上小儿.起病缓慢，常为慢性心力衰竭过程，也可急性加重。
感染性心肌炎可由于病毒、细茵、白喉杆菌、伤寒杆菌等引起.其症状及病情差异较大c病毒性心肌炎暴发型来势凶险，起病急骤，常伴发严重心律失常、急件心力衰竭和心源性休克。而心肌炎慢性期可逐渐演变为扩张型心肌病。感染性心内膜炎多发生在先天性心脏患儿及风湿性期膜病患儿.常可使原有心力衰竭加重。
川崎病(又称皮肤就膜淋巴结综合征)多见于5岁以下小儿(约80%)，为不明原因的血管炎，在严重心肌受累者可发生心肌梗死及心力衰竭，也是川崎病死亡的最常见原因。克山病急型、亚急型及慢性型均可合并急或慢性心力衰竭。此外任何原因的缺氧及窒息，如气管异物吸入、呼吸窘迫综合征、重症肺炎、哮喘、溺水等均可使心肌受损，特别是新生儿及婴幼儿，常合并心力衰竭。