为什么会导致脑血管痉挛

为什么会导致脑血管痉挛

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

从病因上分析，导致脑血管痉挛的常见原因为SAH，而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法，比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率，手术组212例，血管痉挛发生率48.3%;栓塞组80例，痉挛发生率47.5%，两组间没有显著差

脑血管痉挛治疗

(一)药物治疗

1.血管扩张药;

(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。

(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。

(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。

(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。

(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。

2.缺血损害的神经保护;

(1)钙离子通道阻滞药

(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。

(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。

(二)增加脑灌注压

3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。

(三)介入治疗

经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。

(四)外科手术

1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。

2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。

3.颈部交感神经根切断术。

4.颅内-颅外动脉旁路移植术。

脑血管痉挛的病因

机械性刺激因素(30%)：

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

功能性因素(30%)：

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

其他因素(40%)：

情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。

高血脂的危害具体表现

导致冠心病

人体长期处于高血脂状态，会形成动脉粥样硬化，使冠状动脉血流量减少，血管腔变窄，造成心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。

诱发脑中风

人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，容易破裂，导致出血性脑中风;脑血管在血栓形成状态下血流淤滞，会导致脑血栓和脑栓塞。

导致高血压

人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，引起动脉血管痉挛，导致血压升高。

形成动脉硬化

大量脂类物质在血浆中沉积移动，会降低血液流速，还可通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，最终形成动脉硬化。

导致肝功能损伤

长期高血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后会造成肝小叶损伤，导致肝脏结构发生变化，形成肝硬化，损害肝功能。

导致人体肥胖

血脂超标，过多的脂肪在血液中堆积，会造成身体脂肪供大于求，导致肥胖。

脑血管痉挛疾病危害

1、 形成脑部疾病危害生命：脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

2、 严重头痛、呕吐：脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出现脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。

3、 反复头痛头晕：临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。

4、头晕呈持续性：脑血管痉挛患者头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。

5、 持续性的头痛：脑血管痉挛患者头痛症状严重，经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。

老人眩晕症提防心血管病

老年人眩晕多由高血压、糖尿病、高血脂等引起血管痉挛、血管壁狭窄等，脑循环缺血而导致眩晕症状的，发病以中老年女性为多。

很多人把头晕和眩晕混为一谈，以为躺一躺休息休息就会好，不是很严重的情况不会来看病。其实，贫血、脑肿瘤、脑梗塞、颈椎病、一过性的脑缺血等都可以引起眩晕，一部分人是因为血管病变引起的，如血管痉挛、粥样化、管腔狭窄等，这种血管性眩晕共同特点是有颅脑的供血不足和缺氧存在。多见于中年妇女以及老人。

眩晕是内科疾病的先兆，所以老人应定期作血压、心音、心律，以及血常规、血脂、血黏度、脑电图、脑血流图、颈部X线等检查，防患于未然。一旦出现眩晕应立即去医院检查。夏冬季节由于血液黏稠度增加，容易发生各种脑血管意外，导致脑血管性眩晕的发生。应注意多饮水;不要突然改变体位，如夜晚上厕所时猛起，都容易引发脑血管性眩晕。中南大学附属湘雅医院教授

吃降压药后头晕 血压波动

一些高血压患者由于长期高血压，可能开始有些头晕不适，但是时间长了，就慢慢适应了。但是有些高血压患者由于平时服药不规律，血压波动较大，或者虽然有坚持服药，但是不能有效的控制血压，但血压升高引起反射性脑血管痉挛是，会导致脑血管供血不足，进而感到头晕。

脑血管痉挛产生的危害有哪些?

1、临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。

2、脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出现脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。

3、脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

4、脑血管痉挛患者头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。

5、脑血管痉挛患者头痛症状严重，经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。