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脑血管痉挛处理措施

脑血管痉挛处理措施

脑血管痉挛就象紧张性头痛的肌肉痉挛一样,因为脑血管也是由平滑肌构成的,一切放松的措施都可以治疗或缓解脑血管痉挛,“综合物理治疗”包括穴位注射疗法、针灸疗法、薰蒸疗法、PT、OT、ST康复训练、药浴疗法、药浴疗法、蜡疗、足疗,综合治疗加服药治疗,能使多数病人康复。日常生活中应该注意以下事项:

1.合理膳食。建议多食新鲜蔬菜水果,少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50~100mml)和绿茶,食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。

2、适量运动。最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,可以预防脑血管痉挛。

3、戒烟限酒。吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议你每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,不可酗酒。

4、心理平衡。健康的生活方式很重要,所有保健措施中,心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑,树立正确的对待疾病的态度,保持平静的心态和快乐的心境,避免情绪激动,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。

脑动脉血管痉挛什么原因引起

1、简介

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环,脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉进行操作时,可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛,和导致短暂性脑缺血发作。

2、临床表现

脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热,周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛。

3、病理原因

情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。

4、脑血管痉挛的危害

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病,也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍,脑血管没有实质性的损坏或病变,病人多数是年轻人,自我调节能力比较好,所以预后良好,大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。本病不会发生偏瘫和精神病性异常。

但是如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

脑血管痉挛的症状

一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性,如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测,如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫,如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶,也可考虑为癫痫。

二、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳,伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征。多于直立位发生。

三、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天),伴有耳鸣,多次发作后听力减退,且无其他神经系统定位体征。

四、偏头痛多起病于青春期,常有家族史,发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主,较少出现局灶性神经功能丧失,发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素,尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。

脑血管痉挛是什么原因造成的

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。

个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出项脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状,这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。

病因病机:情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。

脑血管痉挛的偏方

脑血管痉挛的偏方一

西红柿

西红柿具有降低血脂的作用,还具有健胃消食,生津止渴,润肠通便,抗血疑聚,防脑血栓等作用。每天200-350克为宜。

脑血管痉挛的偏方二

腐竹

属于含有丰富的优质植物蛋白的食物,对身体提高营养,有利于身体恢复。每天100-200克为宜。

脑血管痉挛的偏方三

山药

山药是属于健脾益胃助消化的食物,也具有降低血糖,降低血脂的作用。每天200-300克为宜。

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流,当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。

脑血管痉挛病因

病因、病理

既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生,目前研究认为CVS具有双相性,分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内,主要见于动物实验,并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛,表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后,最常见于出血后第5~10天之内,可持续12天左右,但绝大多数于3~4周后血管造影才显示血管管径恢复正常,少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%~70%的病例存在CVS,但仅有20%~30%的病人有临床症状。

发病机制

关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚,因痉挛常发生于被血块包绕的血管,推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。

1.机械性因素:当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素:蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜,这些丝上有神经纤维结。当出血时,机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时,这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素:①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后,蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合,耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

血栓闭塞性脉管炎护理

血栓闭塞性脉管炎的护理措施具体如下:

1.忌烟酒,因烟草中尼古丁可引起血管痉挛,加重组织缺血。

2.注意患肢保暖,并保持干燥,避免寒冷潮湿刺激,以免引起血管痉挛,加重肢体缺血缺氧。但也不可局部热敷,以免增加局部氧的消耗,加重组织缺血。

3.饮食宜清淡,多吃含有丰富纤维素的食物,限制进食刺激性食物,减少引起血管痉挛的因素。休息和运动要适度,避免长时间维持同一姿势,以免静脉淤血。

脑血管痉挛诊断

一、诊断:

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s,一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗。

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脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。脑血管痉挛的诊断依据如下:脑血管痉挛的病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳,伴有面色苍白、出冷汗、

脑血管痉挛临床表现

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脑血管痉挛的发病机制

1、氧合血红蛋白:引起脑血管痉挛最重要的因素,可直接引起血管收缩,也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。2、氧自由基和脂质过氧化反应:氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生,促进细胞膜脂质过氧化反应,引起内皮细胞损伤,导致细胞功能紊乱,释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等,引起血管痉挛。3、一氧化氮(NO):NO是一种重要的血管舒张因子,与血红蛋白具有高亲和力,当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后,产生大量血

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