下肢深静脉血栓形成应该如何预防
下肢深静脉血栓形成应该如何预防
急性下肢深静脉血栓形成的预防措施包括：在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤。避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流。鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动，必要时下肢穿医用弹力长袜。特别对年老、癌症或心脏病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后，以及产后妇女更为重视。此外，有下列几种预防方法：
(一)机械预防方法 国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。
(二)药物预防法 主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：
1.右旋糖酐 1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低粘稠性;②改变纤维凝块结构;③增加血栓易溶性;④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8万)和国内常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4万)，可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
1976年Verstrate指出，预防性应用右旋糖酐对妇科手术如经腹部或阴道子宫切除术和矫形外科尤其是髋关节手术，可使血栓形成发病率明显降低;对年龄超过40岁，施行腹部择期性手术者，如胃、结肠、胆道或前列腺手术，并无明显作用。
2.抗血小板粘聚药物 近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。
上肢静脉血栓严重吗
上肢深静脉血栓同下肢深静脉血栓一样都是很严重的，上肢深静脉血栓形成指的是上肢深静脉系统、颈内静脉、头臂干和上腔静脉的血栓形成，上肢深静脉血栓占所有深静脉血栓的1%—4%，危险因素包括：中心静脉插管，过度上肢运动或解剖异常导致的静脉压迫。获得性血小板增多以及时液局凝状态，如：妊娠，口服避孕药和肿瘤等等，上肢深静脉血栓会导致患者头颈部和上肢水肿，皮肤颜色改变和触痛，静脉怒张。头臂干血栓患者，严重时出现呼吸困难、头胀痛、视物模糊等颅高压症状。由于上肢深静脉血栓常无临床症状除非并发症出现时，因此对患者有一个或多个危险因素者，应高度怀疑。
传统的医学认为，上肢深静脉血栓较下肢深静脉血栓很少导致肺栓塞的发生，但近期的文献报道有所增多，其导致肺栓塞的发生率可达36%，在过去的20年里，整个上肢深静脉的发病率从1975年至1987年由7.6%上升至34.9%。但发生肺栓塞的几率却明显的下降。肺动脉栓塞相栓塞后综合征是上肢深静脉血栓的常见并发症，早期诊断和早期治疗是减少发病率、并发症和死亡率的主要手段。
总的说来，上肢静脉血栓是一种很严重的疾病类型，它可能会导致许多并发症产生，还有可能夺去患者的宝贵生命，患者千万不能对该疾病掉以轻心，一旦发现，必须马上进行正规的科学的治疗，否则，最终可能因此而失去性命。
深静脉血栓临床表现 肺栓塞
下肢深静脉或下腔静脉血栓形成后可脱落，导致肺动脉栓塞，部分可致心跳呼吸骤停，危及生命，是下肢深静脉血栓形成最严重的并发症。常表现为呼吸困难、胸痛、咯血。
判断下肢静脉曲张要排除的病
1.下肢深静脉瓣膜功能不全：这种疾病本身可以出现浅静脉曲张、小腿肿胀、小腿处色素沉着、湿疹、溃疡等症状，与静脉曲张相似，但比静脉曲张的症状严重。假如通过症状难以区别，可通过下肢静脉造影区分。2.下肢深静脉血栓形成后遗综合征：在深静脉血栓形成的早期，会出现浅静脉扩张、迂曲、肢体肿胀的表现。而且在深静脉血栓形成的再通过程中，由于瓣膜遭到破坏，静脉血液倒流及静脉压升高可以导致浅静脉曲张、活动后肢体肿胀。假如难以区别也应通过下肢静脉造影检查鉴别。
出现脑血栓会给患者带来哪些危害
人体血液中有凝血与抗凝两大系统。正常情况下，二者处于动态平衡状态，当这种平衡局面被打破，且凝血系统占优势时，血栓便应运而生。具体来说，血栓是血液成分在血管或心脏内膜表面形成的血液凝块或沉积物，它可以发生在血管中的任何地方，导致血液流动停止。
血栓栓塞性疾病的表现从头到足都有。脑血管血栓可使患者出现一侧肢体功能障碍，即偏瘫、失语、视觉和感觉障碍、昏迷，可致残、致死。心脏血管的血栓形成，即冠状动脉血栓形成，可导致严重的心绞痛，甚至心肌梗死。周围动脉血栓形成，患者会出现下肢间歇性跛行、疼痛，甚至因为坏疽而致截肢。
血栓不仅发生于动脉，也可发生于静脉。静脉血栓主要累及下肢静脉，其中下肢深静脉血栓形成在临床上最常见，此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。最可怕的是，下肢深静脉血栓形成是肺栓塞的罪魁祸首，临床中60%以上的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓。患者可出现急性心肺功能障碍、呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥，甚至猝死。
下肢深静脉血栓形成病因
年龄因素(15%)：
深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍，年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加，实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
活动受限(30%)：
临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%，卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%，在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高，小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
静脉血栓(25%)：
有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
外伤因素(8%)：
创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
手术创伤(10%)：
手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生，有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT，手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血，抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
发病机制
经典的Virchow理论认为：血管壁损伤，血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素，目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)，抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子，von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛，静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一，与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓，如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成，同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除，因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素，体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强，抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.恶性肿瘤
统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT，有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤，恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性，肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶，C蛋白及S蛋白浓度却低于正常，另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素，乳癌，淋巴瘤，浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用，诱导高凝状态，抑制纤溶活性，肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
2..原发性血液高凝状态
常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的，正常人体抗凝系统包括抗凝血酶，C蛋白系统，组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用，C蛋白，S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性，基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态，原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷，纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多，原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术，创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓，颅内静脉窦血栓等。
3.产后
产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见，产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
4.口服避孕药
早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低，避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用，避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大，第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯，肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成，调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳，这些人中DVT的发病率也较高，雌激素有升高血液黏滞度，提高血液纤维蛋白原，血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度，增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
5.血型
已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小，其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。
6..人种
DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血，抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
7.中心静脉插管
临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关，静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓，导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小，导管的口径，静脉穿刺次数，放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
8.肠炎
临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞，肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数，凝血因子Ⅴ，Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高，肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
9.系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成，反复流产，血小板减少症及神经系统疾病等，这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关，其他一些自身免疫病者也有类似情况，研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
10.其他
肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。
病理变化
1.病理：静脉血栓分为3种类型：白血栓，红血栓和混合血栓，白血栓主要由纤维蛋白，血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞，红血栓主要由大量红细胞，纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞，白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓，静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。
静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中，一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞，芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连，另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓，同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙，溶栓作用及血栓内纤维收缩，碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通，这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连，静脉再通过程长短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻，在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀，同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张，开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。
2.病理分类
(1)根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型，中心型和混合型。
①周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，也可自溶，少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型，小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限，症状与血栓形成时间一致，主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
②中央型：也称髂股静脉血栓形成，左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢，腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛，血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型，血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。
③混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成，可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现，因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致，也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。
(2)根据累及范围划分：根据栓塞累及的血管范围，下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。
①全肢型：病变累及整个下肢深静脉主干，依再通程度不同又分为3型：Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型，ⅡA，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通;ⅡB，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全，Ⅰ，Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主，Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。
②局段型：病变只限于部分静脉主干，如髂静脉，髂-股静脉，股浅静脉，股-腘静脉，腘静脉，胫腓干静脉，腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。
深静脉血栓的预防方法
下肢深静脉血栓形成预防
1、机械预防方法
国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。
2、药物预防法
主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：
1)右旋糖酐
1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：
①削弱血小板活动，降低粘稠性;
②改变纤维凝块结构;
③增加血栓易溶性;
④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8万)和国内常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4万)，可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
2)抗血小板粘聚药物
近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。
下肢静脉血栓的病因统计分析
静脉血栓形成的三大病因：血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤。
一、导致血流瘀滞状态的病因有
久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成
如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因而下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。
手术是导致下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有密切关系，手术中由于长时间的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，肌肉松弛，静脉舒张;手术后又因刀口疼痛，患者长时间卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成创造了条件。
妇女产后也是导致下肢深静脉血栓形成的常见诱发因素，早在明代王肯堂著《证治准绳》即指出妇女产后“腰间肿两腿尤甚，此瘀血滞于经络…”.
除以上原因外，由于人体在解剖和生理上的特殊性，所以解剖原因也可是血流减慢。如左髂静脉在解剖上受右髂动脉骑跨，其远侧的静脉血回流相对的较右侧缓慢。深静脉血栓形成经常发生于手术后、骨折、产后等，其中血流缓慢时一个重要因素，临床上所见的患者亦大部分发生在左下肢。除此，静脉的瓣膜袋、腓肠肌静脉窦，也是造成血流缓慢的因素。
二、导致血液高凝状态的病因
通常，如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠及产后等，可见血小板增高，粘附性增强。术后数日内血液中血小板较正常高2-3倍。血小板对胶原纤维有很强的亲和力，当静脉内膜损伤后，血小板迅速聚集粘附与损伤部位，同时释放出凝血因子，这些凝血因子参与血液循环，血液成分改变，使血液呈高凝状态，而为血栓形成创造了条件。
另外，血小板增高，在血小板内合成的血栓素也增高，血栓素具有强烈的促血小板聚集和收缩血管的作用。从而不能消除血栓素的生物效应，最终形成血栓。此外，创伤及大面积烧伤，由于严重的失血，脱水，造成血液浓缩，血细胞增多也可增加血液的凝固度。长期服用避孕药，亦可使血液中凝固因子增加和抗凝血酶Ⅲ活性降低，而诱发血栓形成。
国外报告妇女口服避孕药发生静脉血栓形成比正常人多5倍。各种恶性肿瘤，在崩解产物中含有组织凝血因子，也可导致血液呈高凝状。据报道，肿瘤手术后并发下肢深静脉血栓形成率高达40.9%。
三、导致静脉壁损伤的病因
当静脉壁受到任何因素(常见的有机械性损伤、感染性及化学性损伤等)损伤时，都会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原裸露，血小板发生聚集，并释放许多生物活性物质，这些物质又可加重血小板的聚集，有利于形成血栓。总之，当静脉壁损伤后所发生的各种改变，都可引起局部血小板粘附、聚集，纤维蛋白及血细胞沉积，最终形成血栓。
1.机械性损伤
静脉局部挫伤、撕裂伤 骨折碎片刺伤及其他锐器伤等机械性损伤，均可诱发静脉血栓形成。如股骨干骨折损伤股静脉，股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折损伤髂总静脉等，均可并发下肢深静脉血栓形成。施行直接涉及静脉的手术，如深静脉瓣膜修复术、静脉转流术和静脉段移植术等常可并发静脉血栓形成。反复穿刺静脉或于静脉内留置输液导管，亦可并发静脉血栓形成。据有关报道120例，因静脉或静脉内膜受损者4例，分别为静脉穿刺、大隐静脉切开术、大隐静脉剥脱术和腘静脉铁皮伤。因血管术后发病者43例。妊娠期子宫体逐渐增大，对髂静脉产生压迫;骨盆、髋关节及股骨上端的手术，也可间接或直接地损伤股髂静脉，而诱发静脉血栓形成。
2.化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素(如四环素、红霉素)、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。
3.感染性损伤 细菌血行感染也可诱发静脉血栓形成。如分娩前后盆腔充血、感染和子宫内膜炎及其他感染均可导致静脉血栓形成。
4.其他病因 如年龄 肥胖及抗火化蛋白C等。下肢深静脉血栓形成的患者多为中年以上，老年人的发病率特别高，而儿童则几乎不发生本病。老年人血液高凝可能是生理性的，多患血液易凝的多种疾病，如恶性肿瘤、心血管疾病、脑血管疾病等，这都是静脉血栓形成的重要因素。其次老年人的静脉逐渐老化，也是下肢深静脉血栓形成的原因。还有报道，一种由抗凝因子缺陷，导致的蛋白C抗凝途径中抗活化蛋白C现象，是引起静脉血栓形成的主要原因。本病可能与遗传因素有关。
深静脉血栓的诊断方法
下肢深静脉血栓的早期诊断及重要性
下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在近几年的事情，目前国内对于深静脉血栓的规范治疗做的比较优秀的是上海同济大学附属东方医院，他们的血管外科带头人Smile(张强)医生是最早开始重视这种病症的几个专家之一。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。
首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。
发病时间的判断对治疗方案的指导意义
静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大范围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。
如何早期诊断下肢深静脉血栓
虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿肚子时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成(医学上称为Homan征)。这是因为静脉血栓形成时周围组织无菌性炎症的缘故，同样道理，大腿根部压痛往往提示股静脉血栓形成。当然，一旦有怀疑深静脉血栓，就尽早检测血液D2聚体，B超探测深静脉以明确诊断。这样，大部分的深静脉血栓病例就可以得到早期诊断。
得了深静脉血栓会出现哪些症状
深静脉血栓是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。深静脉血栓形成大都发生于制动状态(尤其是骨科大手术)。深静脉血栓形成后，除少数能自行消融或局限于发生部位外，大部分会扩散至整个肢体的深静脉主干，若不能及时诊断和处理，多数会演变为深静脉血栓后遗症，长时间影响患者的生活质量;还有一些深静脉血栓病人可能并发肺栓塞，造成极为严重的后果。
在临床上，只有10%～17%的深静脉血栓患者有明显的症状。包括下肢肿胀，局部深处触痛和足背屈性疼痛。深静脉血栓发展最严重的临床特征和体征即是肺栓塞，死亡率高达9%～50%，绝大多数死亡病例是在几分钟到几小时内死亡的。有症状和体征的深静脉血栓多见于术后、外伤、晚期癌症、昏迷和长期卧床的病人。
下肢深静脉血栓形成，可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末稍，称为周围型;后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。下肢深静脉血栓形成一般无全身不适，初期局部体征也不明显，随后下肢深静脉血栓形成病人自觉小腿肌肉疼痛，下肢肿胀。如果髂、股静脉内形成血栓，则整个下肢严肿水肿，皮肤发白或发绀，局部有压痛，浅静脉常有代偿性扩张。血管造影可以确定病变的部位。
下肢深静脉血栓形成病因
1.化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
2.机械性损伤 静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。
下肢深静脉血栓形成预防
专业指导
下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞，而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响，针对有危险因素的病人采用一系列预防措施，能明显降低深静脉血栓的发病率，目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类：药物预防和机械物理方法。
药物预防
(1)小剂量肝素：肝素具有明确的抗凝作用，在体内及体外均能防止血栓形成，但肝素有引起出血的副作用，术前或术后用肝素，可能造成创面渗血，术中失血加大，鉴于此，目前主张小剂量法，减少出血危险，具体方法是术前2h，肝素5000U皮下注射;术后每隔8～12h，肝素5000U皮下注射，由于人种的不同，我国肝素的用量应适当减小，一般为3000U皮下注射，统计显示，小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率，不增加术中，术后大出血，但伤口局部血肿较常见，用药期间，一般无需检测出凝血功能，但应监测血小板，以防发生肝素引起的血小板减少症。
(2)低分子量肝素：肝素是一种混合物，其分子量组成从4000～20000，平均为15000，而低分子量肝素是从肝素中提取出来的，分子量组成为4000～6000，抗凝作用表现在对抗Ⅹa和Ⅱa因子，相对于肝素，其抗Ⅹa因子的作用强于抗Ⅱa因子(两者作用比为2:1～4:1，而肝素为1:1)，因此它出血倾向较肝素小，而半衰期较肝素长，皮下注射后生物利用度较肝素高，目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床，并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物，由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同，具体剂量应参照各产品的说明书，低分子量肝素由于半衰期较长，1天仅需皮下注射1～2次，低分子量肝素也能引起血小板减少症，但较肝素发病率低，由于两者之间有交叉作用，因此对于肝素引起的血小板减少症的病人，不能用低分子量肝素来替代，使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能，低分子量肝素如过量，同肝素一样，可用鱼精蛋白与之对抗。
(3)口服抗凝药：主要为香豆素类药，最常用的为华法林，为预防手术后下肢深静脉血栓形成，可在术前及术后用药，需注意的是华法林起效时间一般在服药后3～4天，由于华法林个体差异很大，治疗窗较窄，因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT)，其国际标准化比值(INR)应控制在2.0～3.0，有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同，对于髋关节，膝关节成形术，华法林剂量稍大些，而对于一般的腹部手术，下肢骨折复位手术，用药量可减小，华法林如过量，其出血的危险性加大，此时可用维生素K1对抗。
(4)口服抗血小板药物：最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等，通过抑制血小板聚集及释放反应，口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性，但临床使用后发现，由于阿司匹林主要针对血小板作用，对于凝血因子几乎无作用，因此手术中创面渗血较多，但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。
(5)其他：低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括：①血液稀释作用;②降低血小板的黏附作用;③提高血栓的易溶性，手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用，其副作用主要有出血倾向，过度扩容及过敏反应等。