急性呼吸衰竭的诊断标准

急性呼吸衰竭的诊断标准

急性呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。

1.动脉血气分析：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

2.肺功能检测：通过肺功能的检测能判断通气功能医学`教育网搜集整理障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。

3.胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。

4.纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

老年肺心病症状

1.肺，心功能代偿期(包括缓解期)

此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现，可表现为咳嗽，咳痰，喘息，活动后可感心悸，气短，乏力和劳动耐力下降，也可表现为心源性哮喘，端坐呼吸，急性肺水肿等左心衰症状，体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失，此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大，因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

2.肺，心功能失代偿期(包括急性加重期)

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在，低氧血症的主要表现是胸闷，心慌，气短，头痛，乏力及腹胀等，当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀，缺氧严重者可出现躁动不安，昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病，高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤，头昏，头痛，嗜睡及昏迷，这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张，毛细血管通透性增加的结果，当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现，失代偿期则出现右心衰竭，心慌，气短，颈静脉怒张，肝大，下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者，诊断必须结合病史，症状，体征，各项辅助检查等进行全面分析和综合判断，下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺，胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并有前述的心电图，X线表现，再参考心电向量图，超声心动图，肺阻抗血流图，肺功能或其他检查，可以作出诊断，肺，心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。

什么情况下用有创呼吸机

A 急性呼吸衰竭

1、以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻-中度COPD高碳酸血症。

2、心源性肺水肿，首选CPAP，无效时可用NPPV。

3、有创通气拔管后的序贯治疗。

4、多种肺疾病的终末期患者。

5、严重的肺感染和ARDS早期应用。

6，重症支气管哮喘，术后呼吸衰竭，创伤后呼吸衰竭，肺不张，肺部感染合并呼吸衰竭。 禁忌症

1、心跳，呼吸骤停者。

2、血液动力学不稳定者(存在休克，严重的心率失常)。

3、需要保护气道者(如：呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血，近期上腹部手术)

4、严重脑病患者(应注意，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼吸衰竭的禁忌症。

5、近期面部及上气道手术，创伤或畸形。

6、上气道阻塞。

B 慢性呼吸衰竭

主要是存在二氧化碳升高的慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重的患者。

1、限制性胸腔疾病：

胸廓异常(如胸壁畸形，脊柱侧后弯，脊髓损伤及脊髓灰质炎后遗症，胸廓成形术后)

急性和慢性进展性神经肌肉疾患(如肌萎缩侧索硬化症和其它神经肌肉疾患等)

肺疾病(如放射性肺纤维化，职业性肺病)

2、慢性阻塞性肺病(COPD)

3、慢性充血性心力衰竭等各种类型的急性或慢性心功能不全

4、夜间低通气

5、睡眠呼吸暂停综合症

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

呼吸功能衰竭是什么

呼吸功能衰竭(Respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，在静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。呼吸功能衰竭因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发生，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变。

急性呼吸衰竭的预防

一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:

1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。

2.积极防止发生各种意外。

3.防止药物中毒或其他中毒。

二、防止与去除诱因的作用

对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

三、畅通气道和改善通气

常用的方法有：

①清除气道内容物或分泌物;

②解除支气管痉挛;

③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

④必要时作气管插管或气管切开术;

⑤给以呼吸中枢兴奋剂;

⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。

四、改善缺氧

呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆

诊断

1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。

2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。

3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。

鉴别诊断

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:

急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。

肺炎严重性的评估

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎的严重性决定于：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。

充血性心力衰竭诊断鉴别

诊断标准

1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。

(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。

(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。

(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。

(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。

(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。

(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。

(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。

(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。

(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A.主要条件：

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B.次要条件：

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

鉴别诊断

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

重症肺炎的诊断标准是什么

肺炎是一种在生活中较为常见的呼吸系统疾病，常常以咳嗽、呼吸困难、咳痰等症状危害患者的日常生活以及身心健康。专家介绍，由于其早期症状不明显，使得很多人在与医院接受治疗时，已经患上重症肺炎。那么，临床上，重症肺炎的诊断标准是什么?重症肺炎的诊断标准1、意识障碍。2、呼吸频率≥ 30 次/分。3、动脉收缩压<90 mmHg。4、并发脓毒性休克。5、PaO2< 60 mmHg，PaO2/ FiO2< 300，需行机械通气治疗。6、X 射线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48 小时内病变扩大>50%。7、消化道出血、抽搐、肺外感染(包括败血症)、休克及弥漫性血管内凝血。8、少尿，尿量< 20 ml / h 或< 80 ml /4h 或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。9、呼吸衰竭：动脉血气分析 PaO2< 60 mmHg，PaCO2>50 mmHg，PaO2/ FiO2< 300。

重症肺炎的诊断标准是什么

重症肺炎的诊断标准是什么?重症肺炎的发生严重威胁到患者的生命健康，所以患者一定要及早的进行治疗，那么，重症肺炎的诊断标准你知道吗?下面就请专家为大家详细的介绍下重症肺炎的诊断标准。

重症肺炎的诊断标准：

1. 意识障碍。

2. 呼吸频率≥ 30 次/分。

3. 少尿，尿量< 20 ml / h 或 < 80 ml /4h 或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。

4. 动脉收缩压<90 mmHg。

5. PaO2< 60 mmHg，PaO2/ FiO2< 300，需行机械通气治疗。

6. X 射线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48 小时内病变扩大 >50%。

7. 并发脓毒性休克。

8. 呼吸衰竭: 动脉血气分析 PaO2< 60 mmHg，PaCO2> 50 mmHg，PaO2/ FiO2< 300。

9. 消化道出血、抽搐、肺外感染( 包括败血症) 、休克及弥漫性血管内凝血。

以上就是专家对重症肺炎的诊断标准的介绍，希望对您有所帮助，如果您对重症肺炎的诊断标准还有什么疑问的话，请咨询我们的在线专家。

肝衰竭的患者哪些适合人工肝支持治疗

（1）未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，可考虑早期治疗；

（2）各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血功能 PTA 在 20％～40％ 之间，血小板>50×10^9/L 为宜；

（3）晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；

（4）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝丧失功能。

肺心病早期症状

1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐 力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可 见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音 遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有 第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移 应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现 是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切 忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳 孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重 呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判 断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并 有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有 呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。