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机化性肺炎是怎么形成的

机化性肺炎是怎么形成的

慢性未消散性肺炎如有大量纤维组织增生,便形成机化性肺炎。根据病程及机化程度可分为三型: 1.未消散肺炎伴机化:肺炎病灶边缘日趋清楚,周围有纤维条索影,伴胸膜肥厚。 2.机化性肺炎:纤维增生更加显著,密度更加致密,体层摄影病灶内可见小透亮区,代表支气管扩张或小脓腔形成。 3.炎性假瘤:呈圆形、卵圆形或不规则肿块,边缘光滑或有粗毛刺,密度高且不均匀,可见小透亮区或钙化影。 临床可无症状,或有胸痛、低热、咳痰等,胸透或胸片可见有斑块状密度较高之阴影。

肺间质疾病的鉴别诊断,你都GET了吗

一、特发性纤维性肺泡炎

IPF又称特发性纤维性肺泡炎、HamnwrRich综合征、类风湿性肺综合征、隐源性肺纤维化等。IPF是最常见的慢性间质性肺疾病,也是老年人常见病之一。其发病率呈上升趋势,男性多于女性,发病年龄多在40——70岁,且发病率和死亡率随年龄增加。IPF需要与其他类型的特发性肺间质疾病相鉴别。

二、脱屑性间质性肺炎

脱屑性间质性肺炎(DIP):DIP相对少见,主要见于40至50岁的吸烟者,大多数患者表现为呼吸困难和咳嗽,呈亚急性发病(数周到数月)。胸部x线片与IPF相比并不十分严重,20%病例胸片可正常。胸部HRCT表现为弥漫性、磨玻璃样阴影,主要见于中、下肺野。肺活检可发现均匀、弥漫性的肺泡腔内巨噬细胞聚集。DIP患者的预后比IPF为佳,60%以上的病人对糖皮质激素治疗有反应。肺活检有助明确。

三、急性间质性肺炎

急性间质性肺炎(AIP):AIP是罕见的暴发性肺损伤,呈急性发作(数日至数周内),常发生于既往体健者。表现为发热、咳嗽和气短。常规实验室检查无特异性。胸部影像学示弥漫性、双侧肺泡腔内阴影。CT可发现双侧斑片状、对称性磨玻璃样改变,有双侧肺泡腔内实变影,主要病变主要分布于胸膜下。AIP的诊断需要有特发性ARDS的临床表现和经病理证实的机化性弥漫性肺泡损伤(DAD)。AIP的死亡宰相当高(>60%),多数死于6个月内。胸片、胸部CT、肺活检有助明确。

四、呼吸性细支气管炎间质肺病

呼吸性细支气管炎间质肺病(RBILD):与DIP相似,其多见有吸烟史的患者。临床表现类似于ILD患者:咳嗽、运动后呼吸困难,肺部有爆裂音。胸部影像学可见弥漫性、细网状或间质性阴影,肺容积通常正常。肺活检可发现呼吸性细支气管内有色素沉着的巨噬细胞。肺活检有助明确。

五、隐源性机化性肺炎

隐源性机化性肺炎(COP):常发于50-60岁患者,男女发病率相等。表现为流感样症状,咳嗽、发热、不适、疲乏和体重下降。肺部可闻及吸气相的爆裂音。常规实验室检查无特异性,肺功能为限制性通气功能障碍。影像学为特征性的双侧弥漫性肺泡影,而伴有正常的肺容积。肺泡阴影呈周围分布,如同慢性嗜酸性肺炎。复发性和游走性肺部阴影常见。肺活检有助明确。

六、非特异性间质性肺炎

非特异性间质性肺炎(NSIP):的特征为双肺磨玻璃样影,呈片状分布,更多见于胸膜下区域,常伴小片实变影,也可见到不规则线状影及牵引性支气管扩张。蜂窝样变的发生率为0%至25.8%不等。但即使有蜂窝样变,其所占总体病变的比例也很小。伴蜂窝样变的患者在组织学上以第三组(纤维化型)患者为主。肺活检有助明确。

间质性肺炎症状

时有呼吸困难,干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重,且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣,刺激性咳嗽或有咳痰,少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘,心慌出虚汗,全身乏力,体重减轻,唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进,颈静脉努张,肝肿大和下肢浮肿。

间质性肺炎早期主要症状为咳嗽,不易发觉病因,因而易被耽误,且此病只能稳定无法根治。中药调理有一定疗效。后期肺部纤维化,出现裂缝。从而导致呼吸困难。纤维化过程不可逆,晚期基本不治。国际上并未了解该病病因,亦不知确切治疗方法。

目前国际上将ILD/DPLD分为四类:

①已知病因的DPLD

如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;

②特发性间质性肺炎

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,ⅡP),包括7种临床病理类型:特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP),非特异性间质性肺炎(NSIP),隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP),急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD),呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB),脱屑性间质性肺炎(DIP),淋巴细胞间质性肺(LIP);

③肉芽肿性DPLD

如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;

④其他少见的DPLD

如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

间质性肺炎容易与哪些疾病混淆

特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎,胶原血管性疾病:系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener?肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD?的35%,其中以职业性接触为致病病因者为常见,其中无机类粉尘为病因者最多,由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎,常因既往曾有过敏史,当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3,其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见,组织细胞增多症,肺-肾综合征和肺血管炎,特发性含铁血黄素沉着症等其次。

症状体征

ILD 通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期,但起病常隐袭,病程发展呈慢性经过,机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应,导致肺泡炎,最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织破坏,使通气功能降低,炎症也可累及气管、毛细支气管,往往伴机化性肺炎,也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点,包括类似的症状,X?线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。

体征:呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro?啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾,其中Velcro?啰音最具特征性。

分类:间质性肺病的分类未统一,按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。

过敏性肺炎的原因

1.病毒肺炎

过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆,于接触抗原数小时后出现症状:有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应,4~6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿啰音,多无喘鸣音,无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润,和粟粒或小结节状阴影,在双肺中部及底部较明显,以后扩展为斑片状致密阴影。

急性发作时,末梢血象呈白细胞计数升高(15~25)×109/L(15000~25000/mm3)伴中性粒细胞增高,但多无嗜酸性粒细胞升高,丙种球蛋白升高到20~30g/L(2~3g/dl),伴IgG、IgM及IgA升高,血清补体正常,类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降,弥散功能降低,局部通气血流比例失调,无明显气道阻塞及血管阻力增加。

2.鹦鹉热,病毒性肺炎及其他感染性肺炎

过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热,病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。当急性发作前的典型接触史不能确定时,由于临床特点,X线及肺功能检查的相似,特发性纤维化(HammanRich综合征,隐源性致纤维性肺泡炎,内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病,而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时,两者难以区别。

机化性肺炎怎么缓解

一般支持疗法

患者应卧床休息,注意保暖,进食易消化食物。发热者应多饮水,必要时静脉补液。高热者应物理降温或用退热药。有气急、紫绀等缺氧症状者,以鼻导管给氧刺激性咳嗽剧烈者可给可待因15~30mg,每日2~3次。祛痰可用氯化铵、棕色合剂。

2.抗生素的应用

抗生素可用于各种细菌性肺炎以及预防病毒性肺炎合并细菌感染,针对致病菌并结合药敏试验用药。

(1)肺炎球菌肺炎:首选青霉素g。成年轻症患者80万u,肌注,每日三次。较重者,宜240万至480万u,静脉滴注、每6小时一次,重症及并发脑膜炎时,加至每日1000~3000万u均分4次静脉滴注。或用第一代或第二代头孢菌素,如头孢噻吩、头孢唑啉、头孢羟唑等。青霉素及头孢类用药前均应做皮肤过敏试验。 对青霉素过敏者,轻症可用红霉素,每日1.5g,静脉滴注;或用林可霉素,每日2g,静脉滴注。 病情好转后可口服复方磺胺甲基异噁唑;每日2次,每2片;或头孢氨苄0.5g,每6小时一次。

(2)院外感染病人:可用青霉素g,每日300~1000万u,分4次肌注或静滴。对于院内和部分院外感染耐青霉素的葡萄球菌者,应投予β-内酞胺抗生素,如苯唑青霉素、邻氯青霉素,每日4~6g,分2次肌注或静滴。还可用万古霉素每日1~2g静滴。红霉素、林可霉素或氯林可霉素也有一定疗效,头孢类抗生素也可试用于耐青霉素的菌株。氨基糖甙抗生素可与上述药物合用,并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时,每天可用青霉素g1000~3000万u,分4~6次静滴。

呼吸内科的介绍

呼吸内科为现代西医中一个科室。常见病症有肺炎杆菌肺炎、急性肺脓肿、 肺炎球菌肺炎、 哮喘、 金黄色葡萄球菌肺炎 、肺曲菌病 、肺念珠菌病、 肺泡蛋白质沉积症 、疱疹性咽峡炎 、病毒性肺炎 、矽肺 、肺放线菌病 、单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症、 哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症、 阻塞性肺气肿 支气管扩张、 脱屑性间质性肺炎 、免疫缺陷者肺炎 、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎 、呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病。

机化性肺炎的临床

临床特征

COP发病年龄以50~60岁为多,平均55岁,无性别差异,与吸烟无关。病程多在2~6个月以内,2/5的患者发病有类似流感的症状,如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。常有吸气末的爆裂音。

常规实验检查无特异。肺功能主要表现为限制性通气障碍,静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。2/3的患者对皮质激素有较好的反应。

病理特征

影像学特点:机化性肺炎胸片表现为双侧弥漫性肺泡影,肺容积正常,复发性和游走性阴影常见,单侧肺泡阴影罕见。高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张,主要分布在肺周围,尤其是肺下野。

病因

病变特点:机化性肺炎主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变,病变表现单一,时相一致,呈斑片状和支气管周围分布。病变位于气腔内,肺结构没有破坏,增生的纤维母细胞/肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构,蜂窝肺不常见。

机化性肺炎的并发症有哪些

1、病原体及毒素的直接侵犯,如病变侵犯到胸膜出现胸膜炎;侵犯到心包膜则出现心包膜炎;病原体进入血液可造成败血症,进入中枢神经系统引起脑膜炎等。

2、肺组织的主要功能是进行气体交换,吸入氧气,排出二氧化碳。肺炎,特别是重症肺炎时可进行气体交换的面积明显减少,肺功能下降可导致缺氧、二氧化碳储留。此外婴儿不会咳痰,如不及时清理,影响换气,也可导致缺氧、二氧化碳储留。由于身体内所有器官功能的正常发挥均有赖于正常的氧气和二氧化碳水平,因此肺炎时各脏器常不能发挥正常功能,比如心肌缺氧可使心肌收缩无力,同时长期心跳过快,心脏就会疲劳直至衰竭,表现为:

(1)心率突然增快,常超过160~180次/分,心音低钝或心律不齐。

(2)呼吸困难、紫绀加重。

(3)面色苍白,烦躁不安。

(4)肝脏进行性肿大,短期内肋下超过1.5cm,颜面、下肢浮肿。

缺氧还会影响神经系统,由于脑细胞每天要消耗全身氧气的1/4,所以一旦缺氧,神经系统很早就会表现出症状,当重症肺炎患儿出现嗜睡、烦躁、甚至抽风昏迷等就是缺氧、二氧化碳储留引起脑水肿的结果。

肺纤维化病因有哪些

肺纤维化病因包括四大类

第一大类:已知病因如药物因素、职业或环境有害物质及风湿免疫病等。

第二大类:特发性的,或称为无病因的,包括特发性肺纤维化、非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化、淋巴细胞性间质性肺炎。一些类型经过规范治疗预后很好,如隐原性机化性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化。

第三大类:肉芽肿性疾病,如结节病,特发性肉芽肿性血管炎等,该类疾病规范诊治后预后很好。

第四大类:其他少见类型,如嗜酸粒细胞相关肺部疾病、淋巴管平滑肌瘤病、肺朗格汉斯组织细胞增多症等,每种疾病病因不同,充分识别该类疾病,可使疾病临床缓解至康复。

肺纤维化患者需警惕肺感染

已确诊肺纤维化的部分患者,会给予激素,甚至免疫抑制剂的治疗。在治疗过程中,要警惕药物的副作用,同时也要警惕因为治疗导致机体免疫力减退所带来的肺部感染。如果患者再次发热、呼吸困难,要及时到专科医院就医明,否则会南辕北辙。

肺纤维化是很多疾病导致的表现,很多肺疾病患者晚期都有肺纤维化,致病原因很多,有环境、职业、遗传、物理和化学因素等,如石棉、矿物粉尘、药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,都可导致肺纤维化;同时,吸烟者同样是肺纤维化的高危人群,长期吸烟可导致肺功能的下降,可能诱发多种肺部疾病的发生,从而造成肺纤维化。

肺纤维化在城市的发病率要高于农村,这被怀疑与城市空气污染有关系,城市中有大量来源于汽车尾气、化工排污、施工粉尘、室内装修等的可吸入颗粒物,大量吸入会导致呼吸系统病症,当大量颗粒物在肺泡上沉积下来,就可能引起肺部组织的慢性纤维化,或者引起其他肺部疾病,尤其对于老人、儿童和心肺病患者等敏感人群,危险性更大。

目前针对特发性肺纤维化,患者前期一般采取激素治疗,通过免疫抑制剂来控制病情,但无法根治疾病;并且,长期应用皮质激素可使机体免疫力下降,使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染。

间质性肺炎能活多久

间质性肺炎不是单一疾病,而是一组疾病,临床上习惯将间质性肺炎按病因分为有已知病因的间质性肺炎(约占35%)和未知病因的间质性肺炎(约占65%)。其预后各不相同,因此间质性肺炎能活多久的情况也不相同。 已知病因间质性肺炎如结缔组织病、环境因素、药物因素、肉芽肿性疾病等引起的间质性肺炎。该类间质性肺炎的发生均由原发疾病引起,在肺部表现为间质性肺炎甚至肺纤维化,其存活时间因原发病类型及原发疾病的进展情况而长短不一。 间质性肺炎有七种主要类型,每种间质性肺炎患者能活多久呢? 未知病因间质性肺炎又称特发性间质性肺炎,其根据临床-病理学又可分为7型,这7型因病理特征及疾病发展过程不同而间质性肺炎能活多久也不同,现简述如下: 1 、特发性肺纤维化(IPF)预后差,平均生存时间为5~6年,病死率为68%,对激素反应差,外科肺活检证实的IPF几乎没有长期存活者,现未发现完全康复病例。 2、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)预后不良,其存活时间与该病合并症密切相关,目前病死率、生存时间尚无循证学数据。 3、脱屑性间质性肺炎(DIP)的预后良好,平均生存时间为12年,病死率为27%,对激素治疗反应好、病程较稳定。 4、急性间质性肺炎(AIP)预后差,平均生存时间为1~2个月,病死率为62%,其预后与磨玻璃影、实变影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围有关,对激素治疗反应差,无完全恢复可能。 5、非特异性间质性肺炎(NSIP)预后不良,平均生存时间为17个月,病死率为11%,对激素反应好,临床上有完全康复病例报道。 6、隐原性机化性间质性肺炎(COP)愈后良好,平均生存时间为13年,病死率为13%,部分患者可长期生存,但对激素不敏感者,晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。

什么是机化性肺炎

肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收

慢性未消散性肺炎如有大量纤维组织增生,便形成机化性肺炎。

机化性肺炎(COP)隐原性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎,Davison等(1983)首次提出。

间质性肺炎能活多久

未知病因间质性肺炎又称特发性间质性肺炎,其根据临床-病理学又可分为7型,这7型因病理特征及疾病发展过程不同而间质性肺炎能活多久也不同,现简述如下:

1 、特发性肺纤维化(IPF)预后差,平均生存时间为5~6年,病死率为68%,对激素反应差,外科肺活检证实的IPF几乎没有长期存活者,现未发现完全康复病例。

2、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)预后不良,其存活时间与该病合并症密切相关,目前病死率、生存时间尚无循证学数据。

3、脱屑性间质性肺炎(DIP)的预后良好,平均生存时间为12年,病死率为27%,对激素治疗反应好、病程较稳定。

4、急性间质性肺炎(AIP)预后差,平均生存时间为1~2个月,病死率为62%,其预后与磨玻璃影、实变影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围有关,对激素治疗反应差,无完全恢复可能。

5、非特异性间质性肺炎(NSIP)预后不良,平均生存时间为17个月,病死率为11%,对激素反应好,临床上有完全康复病例报道。

6、隐原性机化性间质性肺炎(COP)愈后良好,平均生存时间为13年,病死率为13%,部分患者可长期生存,但对激素不敏感者,晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。温馨提示:治疗间质性肺炎请认准北京康益德中西医结合医院

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