先天性脑积水要做哪些检查呢

先天性脑积水要做哪些检查呢

先天性脑积水要做哪些检查呢?

1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。

2.头颅X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。

3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。

4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。

5.治疗过程中可能反复使用部分基本检查。

小编提醒：脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12——18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。

先天性脑积水能治好吗

先天性脑积水能治好吗?对于这个问题我们需要具体问题具体分析，现在治疗先天性脑积水的方法有两种，药物治疗和手术治疗，我们可以根据自己的情况选择治疗的方式。

药物疗法：是常见的治疗方法。药物疗法存在的不足可能有：①只能暂时缓解脑积水引起的颅高压等症状。②长期服药易引起电解质紊乱、肝肾功能损害等。

脑积水的病因有哪些？

随着脑积水的发病率日益增高，如何防治脑积水也成了人们关注的焦点，要想防治脑积水的发生，就要避免诱因，做好预防工作，尽自己的努力把发病率降到最低。那么，脑积水常见的病因有哪些呢?下面就来看看专家的讲解、

脑积水可以由下列三个因素引起：脑脊液过度产生;脑脊液的通路梗阻及脑脊液的吸收障碍。先天性脑积水的发病原因目前多认为是脑脊液循环通路的梗阻。造成梗阻的原因可分为先天性发育异常与非发育性病因两大类。

1、先天性发育异常

1大脑导水管狭窄、胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

2扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

3其他：无脑回畸形、软骨发育不良、脑穿通畸形、第五、六脑室囊肿等均可引起脑积水。

2、非发育性病因

在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5。新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血、脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因。新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。

以上两点是脑积水比较常见的原因，从病因着手才能彻底的治好脑积水，一旦患上了脑积水也不要过于不安，积极的配合医生治疗，保持乐观开朗的情绪，做好日常的护理工作，也是可以尽快的摆脱脑积水的打扰的。

小儿脑积水是怎么引起的

脑积水可以由下列三个因素引起：脑脊液过度产生;脑脊液的通路梗阻及脑脊液的吸收障碍。先天性脑积水的发病原因目前多认为是脑脊液循环通路的梗阻。造成梗阻的原因可分为先天性发育异常与非发育性病因两大类。

1.先天性发育异常

(1)大脑导水管狭窄、胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体、延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。

(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。

(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

(5)其他：无脑回畸形、软骨发育不良、脑穿通畸形、第五、六脑室囊肿等均可引起脑积水。

如何预防先天性脑积水

消灭和改善遗传因素与环境因素。先天性脑积水是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子疾病。除遗传因素外，环境因素中的病毒和弓形体原虫的宫内感染对胚胎的发育影响较大，可导致胎儿严重的先天性畸形，如脑积水。另外，孕早期的辐射因素也会导致先天性脑积水。婚前检查、杜绝近亲结婚、遗传咨询可以避免此病的发生。随着强制婚检的取消， 孕前检查、孕前指导、孕前预防性治疗成为预防先天性脑积水的最重要保障。

加强产前早期诊断及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生。脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12-18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。

避免接触有害化学物资(特别是含铅或者苯环之类的化学物资)。

宣传优生知识，减少胎次。据有关资料表明，胎儿患脑积水的危险度可因孕妇产次增加而升高。两胎以上者脑积水发生率明显上升。因此，宣传优生知识，减少胎次，是防止脑积水儿的途径之一。

提倡适当年龄生育从有关资料显示，脑积水畸胎的发生率有随孕妇年龄增加而递增的趋势。一般25—29岁组发生率最低，但差异无显着性，30岁以后发生率就有递增趋势。因此，提倡适当年龄生育，对预防脑积水儿的发生有一定意义。

加强优生教育，提高人口文化素质。据有关统计资料提示，脑积水儿的发生与孕妇文化程度有关，孕妇文化程度越低发生率越高，文盲与半文盲者后代的患病率最高。所以要提高人口的健康素质，首先应提高人口的文化素质，以增强群众对优生教育的接受能力和自我保健意识。

避免在孕期服用药物，包括西药和中成药，特别要注意避免使用跌打损伤的中成药。

安全生产，谨防窒息、产伤。孕妇生产时，一定要在环境条件较好的医院生产，在生产过程中不要拖延产程，谨防围产儿窒息，防止产伤。在产后保健期，早产儿要有早产监护，足月后要进行足月处理，避免感染。这是预防围产期脑积水儿发生的重要环节。

家长应及早发现新生儿脑积水

脑积水在两岁以内的婴幼儿身上比较常见，先天性新生儿脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般过几个月才逐渐明显地比正常的宝宝头要大，也有些宝宝是出生时头颅就增大的。

宝宝脑袋大，一般就认为头大聪明，但很少有人会想到新生儿脑积水也会导致脑袋变大。有些人还可能以为是缺钙引起的，就给宝宝补钙，可是往往等到补钙无效或出现严重症状的时候才去医院就诊。如果是脑积水未能及时治疗，容易造成孩子视力、智力、语言、肢体等的残疾。

先天性脑积水主要原因是先天发育不正常，也有的是后天性病变，比如颅内感染、出血、颅内肿瘤或外伤导致的。家长要想及早发现宝宝脑积水，就需要定期测量婴儿头的大小。正常新生儿头围在33~35厘米之间。后囟门在宝宝出生后6周闭合，前囟门在宝宝9~18个月闭合，这些数据可供参考。要进一步确定诊断，了解婴儿脑积水的性质，可通过一些头颅CT、超声等检查。

如何预防新生儿先天性脑积水?首先，在怀孕期间，准妈妈要注意防止风疹病毒、麻疹病毒等的感染，定期进行产前检查，如果胎儿有脑积水，一般在17周左右时应该能发现一些问题。其次，在生产时过程中要避免产伤，产妇要听从助产士的指导，尽快将宝宝分娩出来。

等新生儿分娩出来以后，如果是早产儿，最好有早产监护;如果新生儿足月，要有足月的处理，避免感染，这也是防止后期出现脑积水的重要措施之一。

脑积水是遗传病吗

先天性脑积水是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子疾病。除遗传因素外，环境因素中的病毒和弓形体原虫的宫内感染对胚胎的发育影响较大，可导致胎儿严重的先天性畸形，如脑积水。另外，孕早期的辐射因素也会导致先天性脑积水。婚前检查、杜绝近亲结婚、遗传咨询可以避免此病的发生。随着强制婚检的取消，孕前检查、孕前指导、孕前预防性治疗成为预防先天性脑积水的最重要保障。

具体原因如下：

(1)先天畸形 如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形(第四脑室正中孔或侧空闭锁)，脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。

(2)感染

胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。

(3)出血 颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。

(4)肿瘤 可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。

(5)其他 某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素a缺乏等。

更准确诊断脑积水的方式

诊断先天性脑积水需要做哪些检查?

脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12-18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。

1、头部CT或MRI检查：可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。

2、头颅X线照片：检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。

3、脑超声波：检查示双侧脑室对称性扩大。

正常压力下脑积水的诊断方式

1、MRI ：可以区分流动的脑脊液和静止的脑脊液，通过测量脑脊液通过导水管的流速，来区别导水管梗阻或交通、萎缩性脑室扩大或脑积水性脑室扩大等。

2、CT ：可以显示脑室的大小、皮层萎缩的程度及相关的病变。在正常压力脑积水中，脑室明显扩大，同时出现脑沟加深，但两者不成比例，而以脑室扩大更明显。在有些病人，脑室周围低密度是重要的表现。

3、腰穿：侧卧位时脑脊液压力低于 180mmH 2 O ，腰穿后病人症状和体征常暂时改善。

4、持续颅内压描计：持续监测颅内压 48 ～ 72 小时，可发现两种压力变化情况。一种压力基本稳定，波动很小，平均颅内压在正常范围内;另一种可见颅内压力有阵发性升高，呈锯齿形高波或高原波，约占测压时间的 10 %左右，其余时间的颅内压也常处于正常的上界或轻度升高。临床上后一种对外科治疗有效。

5、同位素脑池扫描 ：通过腰穿，将放射性核素注入到蛛网膜下腔，分别于 4 、 24 、 48 和 72 小时进行脑扫描。正常情况下同位素在脑凸面流动而不进入脑室， 48 小时后大脑表面的同位素完全消失。在原发性正常压力脑积水患者，同位素进入脑室内并滞留达 72 小时，而脑凸面无聚积。或同位素进入脑室，也聚积在脑凸面。

大头宝宝当心先天脑积水

脑积水多发生在两岁以内的婴幼儿，婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3~5个月才逐渐明显，也有出生时头颅就增大的。

先天性脑积水发生的主要原因是先天发育异常，也有的是后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤引起的。要及早发现宝宝脑积水，就需要定期测量宝宝头的大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33~35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9~18个月闭合，这些数据可作参考。为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行一些头颅CT、超声等检查。

首先，在妊娠期，准妈妈要注意防止感染，比如风疹病毒、麻疹病毒，要定期进行产前检查，一般在16~18周时应该能发现一些问题。其次，生产时要避免产伤。

等新生儿分娩出来以后，如果孩子早产，要有早产监护，如果孩子足月，要有足月的处理，避免感染，这是防止后期出现脑积水的措施之一。

外部性脑积水严重吗

脑积水是指过多的脑脊液在脑室和蛛网膜下腔内积聚，如果大量脑脊液积聚在大脑半球表面蛛网膜下腔，则称为硬膜下水囊瘤或硬膜下积液，脑室系统内过多的液体积聚称为脑室内脑积水。小儿脑积水多见于新生儿及婴儿，常伴有脑室系统扩大，颅内压增高及头围增大。

脑积水可以由下列三个因素引起：脑脊液过度产生;脑脊液的通路梗阻及脑脊液的吸收障碍，先天性脑积水的发病原因目前多认为是脑脊液循环通路的梗阻，造成梗阻的原因可分为先天性发育异常与非发育性病因两大类。

先天性发育异常

(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。

(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。

(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。

非发育性病因 在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。

儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水，从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。

另外，瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位，出现脑室周围组织损伤，产生继发性脑室扩大，正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同，而非颅内压的绝对值增高，该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端，即蛛网膜下腔，这种情况虽有脑脊液的生成和吸收相平衡，但是，异常的压力梯度作用在脑层表面和脑室之间仍可发生脑室扩张，如果损伤在脑脊液吸收较远的部位，例如矢状窦内时，脑皮质没有压力梯度差，脑室则不扩大，这种情况表现在良性颅高压病人，此时，有脑脊液的吸收障碍和颅内压升高，没有脑室扩大，上矢状窦压力升高可产生婴幼儿外部性脑积水，此时表皮质表面的蛛网膜下腔扩大，这是由于压力梯度差不存在于皮质表现，而是在脑室内和颅骨之间，产生颅骨的扩张，临床上巨颅症的患儿常伴有蛛网膜下腔扩大，有报道儿童的良性颅高压和脑积水多与颅内静脉压升高有关，良性颅高压病人全部为3周岁以上，颅骨骨缝闭合儿童。

在婴幼儿中，即使脑内严重积水，脑室扩大明显，前囟穿刺压力仍在20～70mmH20的正常范围之内，在容纳异常多的脑脊液情况下，颅内压变化仍很小，这与婴幼儿脑积水的颅骨缝和前囟未闭有关，有人认为这种代偿能力对保护婴幼儿的智力有重要意义，也提示婴幼儿脑积水不能以颅内压改变作为分流治疗的指征，脑积水一旦开始则会继发脑脊液的循环和吸收障碍，另外，多数伴有脊柱裂的脑积水患儿多由于原发性导水管狭窄引起，阻塞主要的部位在第三脑室下部，尤其是出口处，伴随脑室扩张，从外部压迫中脑，产生中脑的机械性扭曲，产生继发性中脑导水管阻塞，这种现象在脊髓畸形和其他原因的脑积水患儿中均可发生，交通性脑积水的儿童在分流一段时间后，由于脑组织本身的变化也会发生中脑导水管阻塞。

脑积水如何分类

一、依据病理分类

依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。

(一)梗阻性脑积水

梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。

在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。

其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。

梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。

(二)交通性脑积水

交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。

交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。

导致小儿脑积水的常见病因

先天性发育异常(30%):

(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性小儿脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。

(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。

(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。

产伤(30%):

在先天性小儿脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。

脑室周围组织损伤(30%):

儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。

从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。

胎儿脑积水是怎么引起的

病因：

脑积水有先天性和获得性两类，各又可分为交通性和非交通性。非交通性脑积水的梗阻在脑室系统;交通性脑积水的梗阻在蛛网膜下腔。两者的病因可归纳如下：

(一)先天性脑积水 主要由畸形引起。常见者有：

1.脑导水管畸形 又分为：①导水管分叉畸形;②导水管狭窄或闭锁;③导水管隔膜。

2.小脑扁桃体下疝畸形 是由于扁桃体、延髓及第四脑室疝至椎管内，第四脑室变狭长，正中孔与侧孔下移，使CSF循环受阻。本畸形可单独存在，但多数与脊髓脊膜膨出伴发，或与颅底凹陷症伴同。

3.第四脑室正中孔及侧孔先天性闭锁 少见，需与颅内感染后继发粘连引起者相鉴别。

4.相当多一部分先天性脑积水可由于婴幼儿后颅窝肿瘤引起。

5.其它一些先天性疾病，如软骨发育不全、颅颈交界畸形、脊柱裂、斑痣性错构瘤病、Dandy-Walker综合征、胼胝体缺如、小脑回畸形等，均可伴发脑积水。

(二)后天性脑积水 主要病因有：

1. 颅内感染 婴儿在母体内或出生后发生的细菌性、真菌性、病毒性感染，皆可引起炎性粘连，造成CSF循环梗阻，从而产生脑积水。炎性粘连多发生在蛛网膜下腔或第四脑室出口处。

2.蛛网膜下腔出血 各种原因引起的蛛网膜下腔出血，可因血红细胞阻塞蛛网膜颗粒，或因血块机化粘连，造成蛛网膜下腔的粘连性梗阻，从而引起脑积水。

感染和出血引起的脑积水，多为交通性脑积水。