尿床病是怎么引起的

尿床病是怎么引起的

遗尿的确切原因目前仍不完全清楚，认为与下列因素有关：

(1)遗传因素：30%遗尿孩子的爸爸和20%遗尿孩子的妈妈，在小时候也曾犯遗尿病。反过来讲，爸妈均有遗尿史，他们儿子有40%会遗尿，他们的女儿有25%也患此病。另外，在双胞胎、单卵双胎兄弟同时遗尿的要比双卵双胎高出2倍，可见，遗尿有遗传倾向。

(2)睡眠过深：这是一个较常见的因素。这类小儿常常在睡前玩的较疲乏，睡得很深，不易唤醒，也多在梦境中尿床。若睡前饮水较多，则更易发生尿床。

(3)膀胱功能成熟延迟：有些患遗尿症的小儿的膀胱容易较正常孩子小，这些孩子平时排尿次数相对较多，但尿量不多。这是由于膀胱内的尿液没有多少，它就收缩排尿了。

(4)精神紧张：据临床统计，家庭不合、父母离异、失去双亲，惨遭虐待、升学考试前，孩子发生尿床的机会明显增多，但这种遗尿常是暂时的，过一段时间，精神情绪会逐渐消失。

(5)疾病的因素：由器质性疾病引起遗尿的情况并不多见。泌尿系感染、畸形、以及脊柱裂、脑脊膜膨出等可引起遗尿。另外，无症状性细菌尿和高钙尿也会引起遗尿，应引起人们的注意。

尿床病的临床表现

尿床的病因从中医上讲，多由肾虚引起，其临床表现为：

1、睡的较沉，不易唤醒，叫醒后也是糊里糊涂。

2、小便次数多，但尿量不多。

3、睡觉姿势多是爬式或蜷式。

4、平时易出汗，尤其夜间易盗汗。

5、冬天或阴雨天较重，严重的病人不叫每晚都尿床，西医讲尿床多与遗传和大脑皮层排尿中枢神经迟钝有关。

遗尿症只有从补肾健脑，调理脾胃，促进膀胱功能恢复，疏通营养神经入手全面调理身体，缺一不可，只有全面综合治疗了，俗话说的好：肾能充盈，百病不生。中药药物中的有效成份，能够迅速补充肾脏，使肾阳充盈，坚固先天之本，从而温热膀胱，协调泌尿中枢，从根本上减少遗尿次数。

此外遗尿患者在以后生活上要注意保暖，不要多吃冰冷的瓜果和冰冻的饮料，遗尿症应选择正规专业治疗遗尿症的医疗机构就诊，科学系统治疗才能够彻底治愈

糖尿病是怎么引起的

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

尿床病如何矫正

遗尿症是指排尿不能控制，随后小便自遗之病症，俗称“尿床”。中医属“遗泄”范畴。

本病治宜清热利湿，健脾益肾。

1、穴位贴药疗法

选穴：关元、水道穴

处方：车前子、青木香各20克，五味子、延胡各12克，桑螵蛸10克，桂枝6克。

用法：药研细末或煎后取浓汁，加葱或姜汁调成糊状，贴敷穴位，纱布包扎，日换1次 疗效：贴药3-5次既可痊愈。

2、敷脐疗法

处方：生姜30克，补骨脂12克，炮附子6克。

用法：姜捣烂，药研细，调成膏状，填入脐中，加纱布覆盖，胶布固定，5天换药1次。 疗效：敷药1次，有效率达92%

尿床的原因

尿床的原因是很多家长朋友都想了解的问题。当然如果宝宝只是偶尔尿床的话，就不用太担心了，只要改善一下孩子的睡前习惯就可以有效改善尿床了。

想要治好尿床病，必须要明白尿床形成的原因，只有这样才能有的放矢，做到彻底治愈尿床病。遗尿病形成的原因与一下因素有关：

1，膀胱小、膀胱括约肌功能差，白天小便次数多，有尿憋不住，有尿急、尿频现象,有个别的孩子白天还有尿裤子现象。

2，大脑内分泌失调，肾气不足，晚上12-2点之间尿床，叫时迷糊，不叫则尿。

3，脾胃虚弱，饭量小，挑食，体弱多病，易感冒上火闹嗓子。

4，膀胱中枢神经功能失调，灵敏度差，神经感受器传递信号有误，早上凌晨有尿不能醒，导致的尿床，

5，肾虚，发育慢个子矮小，晚上出盗汗，白天多动注意力不集中，学习成绩差，记忆力差，

6，拍X光片显示隐性脊柱裂的患者，一般表现为白天小便次数的，中午睡觉尿床、晚上睡觉尿床3-5次或更多，或者有遗传的患者一般表现症状都是比较重等等。以上原因可以单独存在，也可以互为因果，互相制约。只有从补肾健脑，调理脾胃，促进膀胱功能恢复，疏通营养神经入手全面调理身体，疏通大脑与膀胱之间尿意神经中枢经络。能促进大脑尿意反射通道早期形成。达到健脑益智醒神，固肾生髓止遗;通过营养并激活脑神经细胞，促进脑神经细胞发育，深层调养排尿脑中枢，提高大脑尿意灵敏度;调节膀胱逼尿肌收缩与舒展，扩大膀胱容量，减少排尿次数，全面综合治疗小儿、青少年、中年、老年人、男、女遗尿(尿床)尿失禁。缺一不可，只有全面综合治疗了，我相信是可以完全治愈的

遗尿是怎么回事 其他因素

1、某些精神、神经疾病，如癫痫大发作、精神失常，也可导致遗尿。

2、另有—种先天性忧骶裂，可引起顽固性遗尿，难以治愈；该病x线摄片可确诊。

3、尿床病约90％都是属于功能性的，而且大多数病儿在青春期后可自愈。老年人则由于大脑功能衰退也可发生遗尿。

男子睾丸疼怎么回事

睾丸炎通常由细菌和病毒引起。睾丸本身很少发生细菌性感染，由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强。细菌性睾丸炎大多数是由于邻近的附睾发炎引起，所以又称为附睾一睾丸炎。常见的致病菌是葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等。

病毒可以直接侵犯睾丸，最多见是流行性腮腺炎病毒，这种病原体主要侵犯儿童的腮腺，引起"大嘴巴"病，但是，这种病毒也嗜好于侵犯睾丸，所以往往在流行性腮腺炎发病后不久，出现病毒性睾丸炎。

尿毒症是怎么引起的 糖尿病肾病

糖尿病患者由于体内胰岛素分泌不足,造成糖、脂肪代谢紊乱。高糖状态下，肾小球毛细血管内皮细胞受损，引起肾内炎症反应，累及到肾小管、肾间质，使肾小球硬化，肾小管和肾间质纤维化，肾功能逐渐丧失，最终引起尿毒症。

糖尿病是什么引起的

引起糖尿病有三个原因：

——五脏皆柔弱这善病消瘅

五脏中核心的是肾。肾功能的虚弱是引起糖尿病的根本原因和核心原因。

——肝 肝火旺，肝经有热工作压力大也影响糖的代谢。糖的代谢是在肝里面进行的。

——脾胃的运化失调

就是生活方式病，饮食不规律。膏梁厚味。

糖尿病也有15%的遗传。

糖尿病是怎么来的?通俗的说：糖尿病分泌胰岛素是从胰岛分泌的。

中医把胰岛功能归到脾的功能里面。中医说的脾不是一个脏器，是一个功能体系。脾在五行中属土，五味中属甜，就是甜味的东西入脾，所以这种“甜味的土”流到血液中过多就会血糖高，流到尿里面过多就是尿糖高。草木不旺盛，水土就会流失。草木归肝主，肝属木肾主水。肾水少草木不旺盛水土流失，所以这是形成糖尿病的一个通俗的解释。

无论是肾肝脾形成的糖尿病，最终造成体内阴虚燥热，就是肺阴虚 肝阴虚 肾阴虚。阴虚生的内热就是阴虚燥热。所以治疗养生康复都是从这三个脏器下手。就是滋肾阴。 疏肝解郁 养血柔肝。健脾祛湿。

糖尿病人吃得多 喝得多 尿得多，逐渐体重降下来。但是一开始大部分都是大胖子。

用西药控制血糖在正常范围内。用中药活血化淤 滋水涵木 健脾祛湿来提高三个脏腑的功能。减少推迟延后糖尿病并发症的发生，这是治疗糖尿病养生 保健 治疗 康复最根本的地方。

糖尿病是怎么引起的

1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

1.遗传因素

(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。

HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。

2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。

3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。

2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

冠心病诊断标准有哪些

冠心病的发病率在欧美等经济发达的国家比较高。美国每年大约有700万人患冠心病，约有50万人死于急性心肌梗死。冠心病是引起死亡的第一位原因。治疗冠心病首先得知道哪些症状是患有冠心病的先兆，冠心病诊断标准如下：

1、根据心绞痛、心肌梗塞的临床病史;

2、辅助检查：心电图、心脏超声心动图、运动负荷心电图，核素心肌显像;

3、各种高速CT，是无创的检查手段，可以比较清楚显示冠状动脉和病变情况，但是目前仍无法取代冠状动脉造影;

4、冠状动脉造影确诊，冠状动脉造影目前仍然是诊断冠心病的“金标准”。

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