心病心衰原因
心病心衰原因
1、感染
感染为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。
2、心律失常
快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。
3、肺栓塞
心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。
4、过度劳累
劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。
5、妊娠和分娩
妊娠和分娩可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。
6、贫血与出血
慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。
7、其他主要包括输血输液过多或过快
电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱电解质紊乱：水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血钙。洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。
... ...
慢性心力衰竭的病因
前负荷过重(25%)：
前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭，贫血，甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左，右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
后负荷过重(30%)：
后负荷过重如高血压，主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭，肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
心肌收缩力减弱(15%)：
心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性，免疫性，中毒性，细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
心室收缩不协调和心室顺应性减低(15%)：
心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。心室顺应性减低如心室肥厚，肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
心力衰竭的诱发因素都有哪些?
1、感染。呼吸道感染是最常见，最重要的诱
2、心律失常。心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3、血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4、过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5、治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6、原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
心病心衰的症状有哪些
心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象，又称心功能不全。心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭。心力衰竭可按发展过程分为急性和慢性两种。
心力衰竭的早期症状一般体力活动时病人既感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。
1、急性心力衰竭的症状：短时间内(数分钟或数小时)发生的心力衰竭常因心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害等引起，如急性心肌梗死心肌炎、高血压病急性肾炎等心衰发生前心脏可无显著病理变化亦可有慢性器质性心脏疾病或慢性心功能不全心衰可分为左心衰和右心衰，以急性左心衰常见表现为突发的呼吸困难和急性肺水肿，可伴随晕厥休克或心搏骤停急性右心衰较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为急性肺源性心脏病。
2、慢性心力衰竭的症状：慢性心衰有一个长期发展的过程。早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要称为潜在性或代偿性慢性心功能不全随着病情发展代偿调节已不能维持足够的心排血量则称为失代偿性慢性心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现为水钠潴留及各器官充血因此称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性心衰多为器质性心脏病的晚期表现，可由肺部感染、风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其它严重心律失常等引起。
3、水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
4、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
5、肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
6、心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
心衰的原因
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
(1)心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
(3)前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。
应该如何预防脑血栓复发
造成脑栓塞的主要原因，是来自心脏和大动脉的栓子。心脏和大动脉的原发疾病，如动脉粥样硬化、动脉炎、冠心病、心肌梗塞、风心病瓣膜损害、心肌病、心内膜纤维变性、先心病等，都是难以根治的。随着病程进展，心衰和心律失常不断发生，致使附壁血栓不断生成和脱落，因而可不断引起脑栓塞的发生。
要想预防脑栓塞的再发，首先必须针对原发病采取积极的治疗措施。如控制动脉硬化的进展，低脂饮食和适当的运动，服用降脂药物，积极治疗心脏病，纠正心衰和心律失常等。其次，抗凝和溶栓治疗有可能消除潜在的血栓。长期小剂量的抗凝治疗，可降低血小板粘合及聚集作用，降低血液粘稠度和凝固性，并有溶解纤维蛋白的作用，可防止血栓的形成，预防脑栓塞再发。但亚急性细菌性心内膜炎病人，禁用抗凝疗法。小剂量抗凝以阿斯匹林和香豆素类口服为宜，其使用安全、有效。抗凝治疗过程中，应注意观察出血倾向。
老年心衰的治疗方法有哪些
老年心衰的治疗方法：
一、病因治疗
高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰的治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病(如风心病、冠心病)，使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。
二、一般治疗
(1)充分休息：
老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制(水肿小时、体重维持恒定)后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。
(2)合理饮食：
减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如老年心衰的治疗同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数(EF)≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF<0。20和伴有肾功能不全者则需适当限钠(3—4g/d)。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。
(3)积极吸氧：
中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧(2-4L/min)，肺心病患者应持续低流量给氧(1-2L/min)，老年心衰的治疗常需要面罩给氧。
温馨提示：对于老年心衰的治疗一定要选择正规医院，以免由于治疗不规范以及服务不周等原因，造成不必要的损害。
肺栓塞的病因 心肺疾病
25 %～50 %的肺栓塞患者有心肺疾病，特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生肺栓塞者，其中尤以风湿性心脏病，心肌病，慢阻肺合并肺心病者为多。
心力衰竭病因
心力衰竭病因：
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
二、心脏负荷过重
1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2、容量负荷(前负荷)过重，见于以下两种情况：
(1)心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
(2)左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
心律失常分为哪几类 器质性心律失常
由冠心病、心肌病、心衰、风心病等各种心脏疾病导致的心律失常就是器质性心律失常。器质性心律失常不仅会引发明显的心慌、气短、胸闷、胸痛等症状，加重原发病，还有可能导致心跳骤停，对生命造成威胁。
心衰的病因
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
(1)感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
(2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
(3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
(4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
(5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
(6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
老年心力衰竭的原因主要是什么
(一)病因相同而构成比不同
在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病(1/3)、高心病(1/4)和肺心病(1/10)多见。
(二)老年特有的心脏病
老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。
(三)多种病因同时存在
老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。
(四)诱因相同，但程度有异
老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染(尤其是呼吸道感染)和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常(快速房颤、阵发性室上性心动过速)再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。
肺心病心衰治疗
肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80%~90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等 一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10%～30%，晚期患者可达50%以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。 心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40%~60%，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应 用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol/L时病人
出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol/L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷，腱反射减弱至消失，出现病理征，这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒，心力衰竭的治疗更加困难，因此时肾脏对利尿剂的反映降低，不能靠利尿剂排出过多的水分，必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml/kg体重，先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注，同时给予有效利尿剂和正性肌力药物，避免加重心力衰竭，有条件的可以进行血液透析治疗或血液 超滤，用以排出体内过多的水分。 3 神经内分泌拮抗剂的应用 对肺心病心力衰竭激活神经内分泌系统早已有所认识，但对于神经内分泌因素对心室重塑的分子细胞学基础的影响还是近年来研究的成果。一般认为神经内分泌的激活在心力衰竭恶化中起主导作用，并强调了神经内分泌拮抗剂在心力衰竭中的应用。 洋地黄是治疗心力衰竭的传统正性肌力药物，但肺心病心力衰竭由于体内缺氧较重，不宜按常规剂量应用，但可以小剂量应用，可恢复心脏压力感受对中枢交感冲动的抑制作用，醛固酮受体拮抗剂与ACE抑制剂联合应用是最佳选择。 β受体阻滞剂虽然能抑制交感神经的活动，但还没有完整资料表明β受体阻滞剂可以应用于肺心病心力衰竭。肺心病心力衰竭与一般性心力衰竭有其共性也有其特殊性，肺心病病人往往体内缺氧较重，所以在治疗肺心病心力衰竭时在选择神经内 分泌拮抗剂时应慎重