肾实质性高血压的表现是什么
肾实质性高血压的表现是什么
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。
其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，FK3肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
如何判断肾性高血压呢
1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.
2.高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。
肾性高血压与其他肾病区别
肾性高血压与其他肾病区别!高血压在临床上极为常见。施行手术后可治愈。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，以下鉴别方供参考：
(1)原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
(2)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
(3)肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。
肾性高血压与其他肾病区别!肾病患者要注意合理饮食，注意休息，养成良好的生活习惯，出现肾病症状，选择正规的肾病医院进行治疗，祝您早日康复。
肾性疾病引起的继发性高血压
继发性高血压最常见的是肾性高血压，是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。RVH的实用定又是由高血压由肾动脉病变引起，病灶清除或肾切除后可恢复。高血压人群中，RVH占3%～15%。由于年龄分布不同，所选的人群有别，文献报导的发病率范围变化较大，为1%～20%，高峰期为10岁以下的儿童及40岁以上成年人，虽然确切发病率并不清楚，但估计约占高血压人群的5%。
肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。负责供应肾脏血液的动脉——肾动脉狭窄时，会导致肾脏缺血，其主要临床表现之一是肾血管高血压。引起继发性高血压的常见肾实质性病变包括肾炎、慢性肾孟肾炎、肾核、全身性疾病加系统性红斑狼疮的肾脏损害等。有肾脏实质性病变的病人除了在临床上有高血压之外，常在检查尿液时，可发现有蛋白、白细胞或红细胞等异常。
导致高血压肾病的病因
想治疗高血压肾病，首要得晓得致使高血压肾病的病因有哪些，高血压肾病的病因有哪些?晓得病因之后，才干针对性的做好避免，具体有哪些病因，高血压肾病的病因有哪些?
肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无显然浮肿或未做尿液检查时，病人容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难。
高血压肾病症状临床上又分为原发性高血压肾病和继发性高血压肾病两类。
1、原发性高血压肾病：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损伤。如尿蛋白、肾衰竭等。
2、实质性高血压肾病：那类病人多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
3、肾血管性高血压肾病：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应留言病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。
肾性高血压的发病机理
容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
如何迅速鉴别高血压
1、糖尿病与高血压
鉴别标准：糖尿病和高血压都是日常生活中的常见疾病，糖尿病患者中高血压的患病率明显增高，在诊断糖尿病患者时，应警惕患者是否合并高血压。
2、肾实质性高血压
鉴别标准：肾实质性高血压占全部高血压人数的5%～10%，是由各种肾实质性疾病引起的。
3、肾血管性高血压
鉴别标准：肾血管性高血压是由于各种病因导致的一侧或双侧肾动脉狭窄及其分支狭窄进展到一定程度，引起肾血管性高血压。是一种常见的继发性高血压。
4、戈登综合征
鉴别标准：也被称为家族性高钾性高血压，是高血压、高血氯、低肾素性高血压。
5、盐敏感性高血压
鉴别标准：可理解为由于高盐的摄入所引起的血压升高。人群内个体对盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。
6、白大衣高血压
鉴别标准：指患者在诊所检查时所测量的血压偏高，但是在诊所以外的环境中血压则正常，且动态血压监测正常。
7、假性高血压
鉴别标准：老年人、糖尿病、严重动脉硬化、尿毒症等患者在使用普通袖带测压法测量的血压值高于动脉穿刺所测量的血压值。
8、原发性醛固酮增多症
鉴别标准：由于肾上腺皮质发生病变分泌过多的醛固酮，导致机体内水钠潴留，血容量增多，血管紧张素系统活性受到抑制，临床上表现为低血钾、高血压。
9、嗜铬细胞瘤
鉴别标准：肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任意部位，可能会引起血压异常与带血紊乱症候群，这种血压异常多表现为高血压症状。
肾源性高血压是什么病
1、容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
2、肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。
由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
肾性高血压怎么办
1、通过激活体内前列环素的释放和缓激肽释放来扩张血管。
2、通过激活血管内皮细胞合成一氧化氮来扩张血管。
3、通过抑制体内血管紧张素Ⅱ的释放来扩张血管。
肾血管性高血压：直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。
肾实质性高血压：而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。
肾实质性高血压的流行病学
肾实质性高血压的病因最主要的就是是继发性高血压而致，肾实质性高血压占高血压总数的3%～5%。其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见，前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。
更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差。肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压，但肾结核很少引起高血压。
肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%，多囊肾高血压的发生率30%～46%，慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。
肾性高血压的机制是什么
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
高血压肾病和肾性高血压的区别有哪些
肾病医院专家介绍，肾性高血压可分肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。
1、肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
2、原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
3、肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。