肝脑病分期
肝脑病分期
Ⅰ期(前驱期)有轻度的性格改变和行为异常。表现为欣快激动或淡漠寡言,衣冠不整,随地便溺。对答尚准确,但吐词不清且较缓慢。病人可有扑翼(击)样震颤，此期病理反射多阴性，脑电图多正常。
Ⅱ期(昏迷前期)：原有I期症状加重，睡眠障碍、意识错乱、行为失常是突出表现。定向力和理解力减退,对人、地、时的概念混乱,不能完成简单的计算和构图。言语不清,书写障碍，举止反常。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。部分病人可能出现幻觉、狂躁等较严重的精神症状。病人有扑翼样震颤，同时伴有明显的肌张力增高，腱反射亢进，巴彬斯基征阳性。脑电图有特征性改变。
Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主, 病人大部分时间呈昏睡状,但可被唤醒，醒时尚能对答，神志不清,常有幻觉。扑击样震颤仍可引出，肌张力增加、腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。
Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,病人的扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大,可有抽搐和换气过度。部分病人有肝臭。脑电图明显异常。
肝脑病患者饮食宜忌
1、补充热能和碳水化合物
供给充足的热量以满足脑组织代谢，减少体内组织蛋白分解，促进肝功能的恢复，是肝性脑病治疗过程中必须保证的环节。
(1)病人昏迷时，每日提供1200～1400kcal热量，完全由葡萄糖提供，可由静脉或鼻饲输入，停用蛋白质。
(2)病人复苏后，随其病情好转可稍提高热量至1200～2000kcal，蛋白质供应量为20～30g/d，碳水化合物仍占70%～75%的热量比重，剩余一小部分可由脂肪提供。
2、控制蛋白质的摄入量
对于肝性脑病的病人，减少氨的来源。抑制其产生和减少吸收，是治疗的重点。控制饮食中蛋白质的摄入量是防止血氨升高的基本措施之一。患者在没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右即可，富含蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。当血氨升高但是症状不明显时，患者每日蛋白质在35g左右为宜。
(1)对于昏迷的病人必须停用蛋白质或减至微量，采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质过久，会导致体内蛋白质分解内源性氨的形成，影响肝细胞的修复和再生，加重浮肿和腹水。
(2)病人复苏后，每日可经口或鼻饲含20～30g的蛋白质，若病人症状无进行性加重，血氨未升高，肝功能未恶化，神志逐步好转，可2～3日增加饮食中的蛋白质10g/d，直至到50g/d。
(3)应选用含氨少的食物。
3、慎用脂肪
使用脂肪应以小剂量为好，每日1g/d效果较好。应尽量使用中链脂肪酸加上必须氨基酸，供应热量不超过总量的40%。对于昏迷的病人应尽量慎用脂肪。
4、维生素C
肝性脑病患者维生素C的供给量应多一些。维生素C有利于解毒。专家表示，低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，因此应在饮食之外予以补充。研究表明，肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充，以利于营养的均衡。
5、减少体内代谢氨量
控制总能量及蛋白质。日常能量供应应适当控制，每日供给6。7MJ(1600kcal)左右为宜。患者饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%左右。
6、食用水和盐方
患者在食用水和盐方面应视有无腹水和水肿而定。 专家表示，没有腹水或水肿者，不必限盐。若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄入量不超过500mg，根据腹水的程度限制液体摄入量在800-1500毫升之间即可。
运动神经元病分期症状
运动神经元病在临床上治疗的方法有很多种，主要是因为运动神经元病的病情可以分为五个时期，并且引起运动神经元病的因素也有多种。以下介绍的是运动神经元病的病情分期症状。
运动神经元病情分期症状
1、症状开始期
罹病初期可能出现手突然无法握筷，或走路偶尔会无缘无故跌倒，无任何明显症状。
2、工作困难期
此其已明显手脚无力，甚至萎缩，生活虽尚能自理，但在工作职场上已发生障碍，此时需多加休息，以免病情加重。
3、日常生活困难期
病程进入中期，手或脚、或手脚同时已有严重障碍，生活已无法自理，如无法自行走路、穿衣、拿碗筷，且言语已稍有表达不清楚情形。
4、吞咽困难期
病程已进入中末期，说话已严重不清楚，四肢几乎完全无力，于进食时连流质食物均容易呛到，若不插鼻胃管灌食，常导致吸入性肺炎。
5、呼吸困难期
若患者于呼吸困难时，选择气管切开术，则需住进地区性呼吸治疗中心或接受居家照护，若拒绝使用呼吸器时，则需安宁疗护团队之协助，以安然面对死亡。
慢性肾病分期的治疗
慢性肾炎,概括讲是因多种肾脏病病理损害所致的以蛋白尿,血尿及相应的一组临床表现.在临床上主要表现为无症状血尿,无症状蛋白尿,疲劳,水肿,腰痛,高血脂,低蛋白血症,后期贫血,消化神经系症状,酸中毒电解质失调,心衰,高血压,多尿,无尿,听力下降,眼底梗塞,皮痒,消瘦,脱发,骨痛,容易感染发炎等等.
这一症后群具有共同的临床表现,病理,生理和代谢上的变化,如果真的患上肾炎一般西医医生首先选用强地松,环磷酰胺,长春新碱等细胞抑制剂治疗,但副作用极大,只对一部分病人有效.
中医在治疗肾炎一般是阴虚症状的用左归丸或六味地黄丸加减,阳虚的附桂地黄丸,右归丸等等.近代用清热解毒活血化瘀方法治疗.中西结合用雷公藤制剂,昆明山海棠,肾炎四味片,慢肾宝,肾炎康,肾开灵等药.群众中流传喝牛,羊奶治疗的,也有用气功疗法的,还用老头草,火把草,蜀葵花,玉米须医治的.但是只有一部分病人有效,离治愈还有一定的距离.
分析肾炎病因病理,其病在肾在血脉是由热,邪,气血水湿淤滞为病.中药治疗以祛邪,清热,化瘀,泻浊,破积通脉为法则,
以抗炎,抗变态反应,抗肾小球变性纤维化,对抗肾小球的增生和渗出,促进纤维蛋白溶解,减少血小板凝聚,增加肾小球的滤过率,改善肾小球毛细血管的通透性,增强肾脏血流量,从而可使损伤的肾功能修复,轻中度损伤的肾功能完全可以修复,重度损伤的肾功能可以修复到轻中度.中药是唯一能达到解决肾功能损伤的良药.另一个就是中药具有激素样的作用,完全可以替代激素而且中药没有激素哪样的诸多副作用而且疗效高于激素.
对于肾炎病人来说,在治疗前把所有不正常的项目都化验了,开始吃药,服完一疗程再去化验看哪些指标正常了,哪些指标好转了,哪些还没有好转或正常,下次再调整用药,只有这样大夫治病心中有数,病人有目的的吃药也有一个盼头.另一个就是从症状上感觉哪些好转了哪些消失了.只有用科学的依据说话和证明,才能使一个肾病患者真正的走向康复.绝不能乱用药和盲目的用药.
依不同时期的症状和病情交替调换中药,坚持服三到六个月方可治愈.
1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d.
2积极的控制高血压
3抗凝和血小板结聚药物
4防治能引起肾损害的其他因素：如庆大霉素、磺胺药非类固醇类消炎药以及含马兜铃酸之类中药。
5激素和细胞毒药物—一般不主张使用。
6预防和积极治疗感染。
7不能进行体育锻炼。
以上是我们经过对慢性肾脏病的了解和分析，明白了慢性肾脏病的治疗并不简单。要想让患者恢复身体健康，走向康复的道路，在治疗慢性肾脏病的时期一定要严格按照医生的指导去做，切不可随意的用药。治疗和控制这两方面的共同作用,是防止慢性肾病的发生和恶化进展.希望对大家有所帮助。
肝性脑病的症状有哪些
肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表
现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种：
1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
肝脑综合征是什么
肝性脑病分4期:1期 轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,手抖。2期 意识错乱,睡眠障碍,前期症状加重。3期昏睡期,昏睡和意识错乱为主,但可以唤醒.4期 昏迷期,神志完全丧失,不能唤醒。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临川表现是意识障碍、行为失常和昏迷。治疗包括：
1、调整饮食结构：高蛋白饮食会诱发肝性脑病，因此要限制蛋白质的摄入，严重肝性脑病的患者要禁止胃肠道摄入蛋白质，采用鼻饲或静脉补充葡萄糖等。
2、减少肠道氨的吸收。
3、促进体内氨的代谢，例如精氨酸等中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。
发生肝性脑病是一种危重征象，在原有肝损伤相对较轻的急性肝细胞衰竭，经抢救肝脏功能恢复较快的，其脑病预后良好;原有肝损害较重，如失代偿肝硬化，经合理治疗，脑病可暂时缓解，但远期预后不良。因此，在脑病缓解后，要针对原发病的病因治疗，重在恢复肝功能以改善预后。
如果家人或朋友有异常行为时或记忆力不清模糊时 出现幻觉、狂燥，那就有可能患上肝脑综合症了 高蛋白食物会诱发肝脑综合症
所以也要控制这类食物的摄入。而且肝性脑病的治疗重在恢复过程，而不是手术，要养到痊愈为止，不应做完手术就放松。
肝性脑病可以分为哪些类型
肝性脑病的治疗重点在于对因治疗，所以根据病因可以将肝性脑病分为三种类型，分别是：
（1）A 型
由于急性肝功能衰竭导致的肝性脑病。
（2）B 型
由于门静脉-体循环异常分流所导致的肝性脑病。
（3）C 型
由于肝硬化导致的肝性脑病。
肝性脑病有哪些症状
1.临床表现
其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
(1)起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
2.临床分期
为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，脑电图多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，常见膝腱反射亢进，踝阵挛，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤，肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。
3.临床分型
①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。
临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。体征：早期肝脏可肿大，触、压、叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见。化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低。本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。
②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。
临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状。查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤。化验肝功能改变可不严重，晚期可加重。本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。
①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。
②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体细震颤、腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性、消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大、小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫。双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩。脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT、脊髓造影、脊髓MRI等检查正常。肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素、复方丹参、前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。
③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者大脑萎缩、脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或车祸。如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。