皮质激素的副作用
皮质激素的副作用
1.长期全身大面积应用出现全身性副作用可致骨质疏松激素性糖尿病高血压向心性肥胖。
2.出现局部淤点淤斑特别是老年人由于激素致皮肤血管支持组织萎缩红细胞渗出到血管外所致。
3.皮肤感染性疾患的发生率升高易患毛囊炎疖子激素性痤疮等若有皮肤真菌感染会加重皮肤癣病。
4.引起激素性皮炎表现为皮肤毛细血管扩张皮肤萎缩尤其在颜面等皮肤较薄部位自觉局部皮肤不适并可有轻度疼痛恢复极慢。
5.形成激素依赖性若停用激素出现皮肤红肿局部烧灼感皮肤发紧此为停用激素的反跳现象使用激素后症状消失但激素用量逐渐增加欲罢不能。
糖皮质激素的药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
长期吃催肥激素的副作用
皮质激素造成的副作用主要反映在：
1、长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可以不做特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药物，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素D及钙剂，要慎重应用皮质激素。
2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，并且能降低机体抗感染能力，使机体的抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
6、反跳现象及停药症状：长期应用激素类药物，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。我们认为，这些临床出现的副作用，激素单独使用时较为常见，如果在应用激素的同时，配合以具有拮抗激素副作用的中药，这些副作用是可以减轻的，甚至消弭于无形的。
盐皮质激素的生理作用
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。
过敏性紫癜激素吃两片副作用大吗
紫癜性肾炎用激素治疗说明您尿中蛋白量比较大，您未注明，建议注明使用激素前24小时尿蛋白定量，最好进行肾脏穿刺病理学诊断，这样方便医师对您的疾病有一个综合了解和评价评估，“脸发胖 身上都是出的痤疮”这样症候显示是激素副作用造成的肾上腺皮质功能亢进，建议进行中医学辨证论证减轻阴虚火旺(可能兼有气虚之侯)的症候，可能会积极减轻激素副作用有益处。
糖皮质激素的作用
(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
1)对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
2)对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
(2)影响糖皮质激素分泌的因素
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。
1)下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。
下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。
2)反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。
常见盐皮质激素
1.醛固酮
(1)醛固酮的合成与代谢
醛固酮是在1953年发现的一种类固醇激素，是由胆固醇经一系列酶促反应，最后由醛固酮合成酶催化而成。醛固酮合成酶由CYP11B2基因编码，该基因位于小鼠的15号染色体以及人类8号染色体长臂8q22上。除肾上腺外，心血管系统、中枢神经系统也表达CYP11B2酶，提示局部组织可以合成醛固酮并作用于相应的靶器官。醛固酮的代谢在肝脏中进行，主要被还原成四氢醛固酮，与葡萄糖醛酸结合后随尿排出。
(2)醛固酮的作用与调节
醛固酮主要促进肾脏保钠排钾，以维持水盐平衡。它的另一重要作用是以自分泌或旁分泌方式与局部组织的MR结合，调控靶器官功能。醛固酮可通过基因组的作用，即与胞内受体结合，调节不同靶基因表达和蛋白翻译;或者通过非基因组的快速作用，即不依赖胞内受体及转录和翻译的过程产生效应，该作用不被螺内酯等醛固酮受体拮抗剂所阻断。目前对醛固酮非基因组效应的研究越来越多，已发现醛固酮的非基因组信号通路涉及环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、钙离子(Ca2+)、蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、非受体酪氨酸激酶(c-src)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、表皮生长因子受体(EGFR)、NADPH氧化酶/活性氧(ROS)、一氧化氮合成酶(NOS)、Na+/H+交换蛋白(NHE)等。
2.脱氧皮质酮(DOC)
DOC也是一种重要的盐皮质激素，由肾上腺产生并作为醛固酮的前体。现在研究发现，DOC既是一种强效盐皮质激素，也具有糖皮质激素的作用。DOC由孕酮经21α-羟化酶催化而成，其分泌速率与醛固酮大致相同，促肾上腺皮质激素、AngⅡ及K+可影响其分泌。DOC在肝脏中代谢，还原为四氢脱氧皮质酮，与葡萄糖醛酸相结合，排泄到尿液中。DOC在生理浓度时几乎不发挥生物学效应，当体内DOC分泌过多时，产生很强的盐皮质激素作用，发生高血压及低血钾等类似醛固酮表现。DOC致高血压的作用已被广泛认可，这种效应也被用于诱导实验性高血压模型[1] 。
慢性阻塞性肺疾病逐渐高发
时下，由长期吸烟、生物燃料暴露、空气污染等原因导致越来越多的人患上慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)，也就是以呼吸道气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病，此类疾病由慢性支气管炎、肺气肿发展而来，最终可引起肺心病和呼吸衰竭，目前已成为常见的慢性疾病，国内有调查显示，40岁以上人群每1000人就有82人罹患慢阻肺。
长期注射口服高剂量激素药物副作用明显
四川大学华西医院大内科主任、呼吸内科文富强教授表示，慢阻肺病人由于细菌、病毒感染和空气污染，有可能每年出现多次急性加重，也就是平日的呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状变得更加厉害，需要到医院就医，接受更加积极的治疗。慢阻肺急性加重是病人死亡的重要因素，也是慢阻肺医治费用高的主要原因。
临床上使用糖皮质激素通常有静脉输注、口服和雾化吸入等几种用法。如采用静脉输注和口服用药方法，药物可以达到人体各个部位，全身的器官和组织都会暴露在药物之中。如果长期全身反复高剂量使用糖皮质激素，副作用较大，如产生骨质疏松、血糖升高或者糖尿病恶化、水钠潴留、血压升高、心脏衰竭、消化道疾病加重等。
应对激素治疗副作用雾化治疗可有效解决
如何既能让慢阻肺急性加重的病人得到糖皮质激素给病人带来的好处，又能最大程度避免副作用的危害?“通过雾化吸入糖皮质激素，来代替静脉和口服用药，可以很好地解决这一矛盾。”文富强教授表示，雾化吸入治疗就是通过吸入的方式，将药物投送到呼吸道和肺部，从而达到呼吸道局部治疗的作用。目前已经有大量的研究证实，雾化吸入糖皮质激素，可对气道局部产生很强的抗炎作用，而全身作用相对较低，是一种理想的替代疗法。雾化吸入疗法比口服治疗的优势之处在于，能够直接将药物送到发挥药效的器官，药物能够大量集中在局部;起效速度快;对全身的不利影响较小;减少药物用量。”文富强教授说。
专家建议，虽然雾化吸入糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重，疗效与全身使用糖皮质激素相当，而副作用较小，病人更容易接受，但对那些在临床上不能采用雾化吸入治疗的极重度患者仍需使用全身激素。
肾上腺皮质激素五大副作用
临床常用的肾上腺皮质激素是指糖皮质激素，主要有：氢化可的松、强的松(泼尼松)、地塞米松等。这些药物有抗炎作用、免疫抑制作用(抗过敏)，故对过敏性紫癜等有一定的治疗作用，但长期或大剂量使用会出现很多副作用，表现为:
①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。
②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散。
③诱发或加重胃、十二指肠溃疡。
④可引起饮食增加、易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。
⑤使眼压升高，诱发青光眼。
哮喘常备药有哪些
一、 糖皮质激素类药物
糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克和免疫抑制等作用，临床饮用的为人工合成制剂，可分为全身性用药和局部用药两大类，是目前防治哮喘最重要的药物。用于哮喘的有下列制剂。
二、 β2肾上腺素能受体激动剂
β2肾上腺素能受体激动剂简称β2-激动剂，是缓解支气管痉挛的首选药物，但不能完全控制哮喘，而且过多滥用还可加重病情使预后恶化。
长期应用本品不但不能降低气道高反应性，反而可使其增高，也不能消除气道过敏性炎症，而且解痉作用也会降低。因此，不可单独用本品治疗哮喘，必须配合抗炎等药物联合治疗，才能达到最佳控制哮喘效果。
三、 非激素类抗炎药
本类药物是指非激素类抗过敏性炎症药物，具有较强的抗炎活性，而无激素副作用，适宜长时间应用，可作为支气管哮喘缓解期防治的第一线药物。目前常用的有：
四、 抗组胺类药
抗组胺药物具有抗组胺、抗过敏、抑制气道高反应性和速发、迟发哮喘反应，还能缓解支气管痉挛。因此，新一代抗组胺药在防治哮喘的效果是肯定的。目前常用的有：
长期使用肾上腺皮质激素的副作用
1.向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。
2.诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散。
3.诱发或加重胃、十二指肠溃疡。
4.可引起饮食增加、易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。
5.使眼压升高，诱发青光眼。
因此，治疗过敏性紫癜应短期应用，患有肾上腺皮质功能亢进、高血压病、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病、精神病、癫痫、手术后病人、胃十二指肠溃疡、角膜溃疡、肠道疾病或慢性营养不良、孕妇及肝能不全者应避免使用。
糖皮质激素分类
1、短效(的松类): 可的松、氢化可的松(前者在肝内转化为后者才生效)
2、中效(尼松类)：尼松泼尼松、氢化泼尼松(强的松龙)(前者在肝内转化为后者才生效)。
3、长效(米松类)：地塞米松、倍他米松。
4、外用(氟松类)：氟氢可的松、肤轻松。
糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：
1.构效关系有四：基本结构为甾核
1)C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;
2)C17上有-OH;C11上有=O或-OH;
3)C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;
4)C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
1)升糖：促糖原异生;抑制糖的摄取和氧化利用;
2)解蛋：合成¯、加速分解)r(负氮平衡;
3)分脂：脂肪合成¯、分解;脂肪再分布;
4)保钠：水钠潴留;
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)
4.四大抗作用(超生理剂量)：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克
5.对血液及造血系统的作用，四多一少：红细胞,血红蛋白,血小板,纤维蛋白原增多,淋巴细胞减少
6.不良反应：
(一)四个一：一进，一退，一缓，一反。
1)一进：类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症)。
2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3)一缓：伤口愈合迟缓。 4)一反：停药反跳现象。
治疗哮喘：规范用药最关键
我国至少有2000万以上的哮喘病人，其中85%的患者不知道规范性治疗是哮喘防治的关键，这也是我国哮喘病人复发率高的重要原因。虽然哮喘难以根治，但是接受正规医疗机构的规范化治疗，八成病人能实现临床治愈，和正常人一样健康生活。呼吸内科专家汤彦表示，哮喘之所以得不到规范治疗，主要是由于哮喘患者在治疗疾病时存在三个认知误区。
误区一：没症状不治，病加重才治
支气管哮喘是一种慢性呼吸道疾病，支气管中长期存在炎症是引起哮喘症状的根源。只有长期应用吸入型激素等药物才能抑制气道的变态反应炎症，从而预防发病。
临床观察发现，哮喘患者中儿童和老年人的依从性较好，中青年患者依从性最差，时有发生急诊入院或意外事件(包括死亡)。他们在治疗方面往往缺乏耐心，症状一经控制就擅自停药、减药。每次持续用药最多几个月，而按照规范治疗，哮喘临床控制后切忌停药，一次急性症状缓解后，需规范吸入糖皮质激素药物至少3个月才可考虑减量，并建议维持治疗。
误区二：治疗心切乱用药
门诊中，哮喘病人问得最多的问题是"这病能根治吗?""听说某某药吃一个疗程就能治愈，能吃吗?"
"我能理解患者的心情，但哮喘是不可能根治的，所谓根治的宣传绝不可信。"汤彦介绍，这些药的成分不明，很可能添加了一定量的激素，症状虽得到暂时缓解，但长期服用不仅会扰乱人体正常代谢功能，而且可能引起高血压、糖尿病、骨质疏松等疾病，比规范吸入糖皮质激素的副作用大很多。
误区三：担心激素副作用擅自停药
许多患者对激素怀有恐惧心理，拒绝用药或擅自停药。当哮喘急性发作时，不少患者会通过服用激素和氨茶碱暂时控制气喘，但症状缓解后则不再持续正规治疗。这些不规范的治疗导致很多患者肺功能受损，形成难治性哮喘。"患者应在医生的指导下规范用药，有规律地坚持用药可以把急性发作几率降低到最小，从而有效避免急性发作。"
目前吸入类哮喘药物，剂量远小于口服药，副作用也相当微小。研究证实，吸入性皮质激素是安全的，患者完全可以长期使用。
那么，如何才能有效减少哮喘的复发呢?
按照国际标准，哮喘的规范化治疗包括以下几方面：首先，应明确诊断，医生应根据哮喘患者的症状程度等给病人做出完全控制、部分控制和未控制三种程度的判断，再制定个体化治疗方案，建议患者维持治疗，以达到临床治愈。其次，在治疗上，首先应尽量寻找和避免过敏原，而治疗哮喘的经典方法是：吸入糖皮质激素联合支气管扩张剂、白三烯受体拮抗剂等，并常备急救药物，即使病情得到有效控制也应随身携带。近来，国外研究还报道了胆碱能受体阻滞剂在治疗哮喘方面的作用，特别适用于对吸入糖皮质激素疗效欠佳或担心糖皮质激素副作用的患者，目前全球多中心的临床观察正在国内开展，希望为哮喘患者带来更多的有效的治疗方法。