引起自发性气胸的原因是什么
引起自发性气胸的原因是什么
如果你患上气胸，你知道该怎么治疗气胸吗?又或者，你是否知道气胸不及早治疗，将带来的危害。外科专家称，气胸属于多人群易患疾病，危害性也大，急需早治疗。
自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。
近年来自发性气胸在国内外均有逐年增高的趋势，并且原发性气胸高于继发性气胸。对于这种趋势，多数学者认为，随着抗生素治疗和结核病化学疗法广泛开展，结核和非结核肺部疾病的治愈率显着提高，而遗留的肺纤维化、钙化、增殖性病理变化也相应增多。气胸的发生多在代偿性肺气肿区，有时甚至发生在一侧毁损肺的对侧肺，而两肺上部病变往往因周围有广泛的胸膜粘连，反而不易发生，这可能是导致自发性气胸增多的主要原因之一。
1、关于自发性气胸的病因
目前普遍认为：(1)小儿自发性气胸多为终末小支气管先天性囊肿破裂导致。(2)年轻人自发性气胸多为胸膜下肺大疱破裂所致，胸膜下肺大疱的形成，可能与弹力纤维先天性发育不良，或某些非特异性炎症造成的瘢痕有关，而胸部常规X线检查常无明显病变。(3)中老年人自发性气胸多以肺气肿肺大疱破裂所致，肺气肿引起的肺大疱常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等并发的阻塞性肺气肿，亦见于肺广泛纤维化并代偿性肺气肿患者。大疱的形成是肺泡过度充气，泡壁破裂融合而形成。
2、气肿性大疱或局限性气肿性囊泡所致的自发性气胸机制
曾有许多人进行过研究，结果为：(1)气肿性囊泡壁通透性增强学说，对切除的肺囊泡标本进行组织学检查，发现大多数肺大疱边缘部有纤维组织细胞发生，它使胸膜的弹性减弱形成肺大疱。(2)胸膜下方的弹性纤维弹性降低学说，因为弹性降低，在胸膜下方形成空泡，从而形成肺囊泡。
综上所述，关于自发性气胸的形成，笔者认为其主要原因是由于肺脏的纤维化，而使肺泡壁弹性纤维降低，促使肺泡破裂，形成肺大疱或气肿性囊泡，在咳嗽、打喷嚏、吹气、屏气、用力提物、高声大笑、剧烈运动时使肺泡内压升高，最终导致大疱破裂，而形成自发性气胸。
以上就是关于引起自发性气胸的原因是什么?给出的相关介绍，相信我们的气胸患者已经有所明白了，由于气胸的治疗难度大，因此不能大意，关键是对气胸要有积极配合的态度，同时保持好心情，同时生活中气胸的预防工作也必不可少。
肺大泡是如何引起自发性气胸的
想必大家都知道气胸这种疾病的存在，因为我们身边有多这样的患者，有时候因为肺大炮也会引起自发性气胸的发生，那么肺大炮是怎么引起自发性气胸的呢?下面我们就来了解一下吧。
肺大泡是一种常见病，有先天性与后天性之分。先天性由局部肺组织发育异常引起;后天性通常继发于严重的肺部炎症和哮喘、“老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——Bleb：胸膜下大泡或肺小泡;Bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。
胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。
因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
朋友们看完以上的减讲述以后是不是知道了肺大炮是怎么引起自发性气胸的了，所以日常我们发生胸腔异常的时候要及时的到相关的医院检查治疗，以免耽误病情，引发不必要的伤害。
气胸是什么原因导致的
自发性气胸以男性青壮年为主要发病群体，属肺科急症，多由肺—胸膜发生破裂引起，临床表现有胸闷、气急、呼吸困难、咳嗽、心悸、四肢发冷等。一旦发病，要及早到医院做肺功能检查、实验室检查、X线检查、动脉血气检查等。检查的同时要查找病因。自发性气胸什么原因?
一、自发性气胸病因
自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。
二、自发性气胸治疗
了解自发性气胸什么原因后，要及早治疗。目前，暂时没有一种特殊方法能够治疗此病，常见治疗方法为胸腔引流术或胸膜腔穿刺。此法适用于积气量大，需减少积气者，不适用于积气量少者。积气量少者无需治疗，疾病在2周内可自行痊愈。若出现肺膨胀，可服用抗生素治疗。
肺大泡是如何引起自发性气胸的
严重的肺部炎症和哮喘、“老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——Bleb：胸膜下大泡或肺小泡;Bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。
胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。
因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
气胸是怎么引起的
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，弯腰提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸 又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性体型瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种常染色体显性遗传性结缔组织病)好发自发性气胸即是典型的例子。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。
2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：
①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，
②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，
③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，
⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：
①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。
②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。
③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。
④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。
(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。
(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
自发性气胸是怎么回事
1.胸膜下肺大疱破裂
青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径<1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。
2.大泡性肺气肿破裂
由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘史等。
3.肺结核
20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由肺结核引起的自发性气胸的发生率亦有明显下降。1988年Beg报道的95例小儿自发性气胸的原因中，肺结核占21%，仅次于化脓性感染。近些年来，结核病的发病率又有上升的趋势，应当注意随之而来的气胸并发症。
4.其他
(1)感染：金黄色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊肿继发感染后破裂是儿童自发性气胸发生的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，肺脓肿破裂引起的脓气胸已经少见，而肺部真菌感染引起的自发性气胸的报道日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征(AIDS)的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。
(2)恶性肿瘤：靠近脏层胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起气胸，肺癌引起远端支气管阻塞形成局限性气肿继而破裂。尤其是转移性肉瘤可导致气胸，在儿童中，气胸可以是骨肉瘤肺转移的第1个表现。
(3)月经期自发性气胸：Maurer等在1968年报道了月经期自发性气胸。1972年，Lillingto等把这种气胸命名为月经期气胸。30～40岁人群为发病的高峰期，90%发生在右侧。常在月经开始后48～72h内发生，发生原因可能有：月经期PGF2水平增高，导致肺泡破裂;月经期宫颈黏液栓缺乏，空气通过子宫颈、输卵管和横膈孔进入胸膜腔;胸膜或肺的子宫内膜异位症。
(4)获得性免疫缺陷综合征病人的气胸：获得性免疫缺陷综合征病人的自发性气胸通常发生在卡氏肺囊虫肺炎(PCP)的基础上。患PCP的艾滋病病人，大约有6%发生气胸。卡氏肺囊虫导致坏死性肺炎合并弥漫性胸膜下肺大疱。气胸常常是双侧、顽固、易复发，漏气时间长，保守治疗后复发率高达65%。大约1/3的病人表现为同时或非同时双侧气胸。患PCP的艾滋病病人，若并发气胸，住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的病人中，其死亡率接近90%。
气胸是什么原因
一、自发性气胸病因
自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。
二、自发性气胸治疗
了解自发性气胸什么原因后，要及早治疗。目前，暂时没有一种特殊方法能够治疗此病，常见治疗方法为胸腔引流术或胸膜腔穿刺。此法适用于积气量大，需减少积气者，不适用于积气量少者。积气量少者无需治疗，疾病在2周内可自行痊愈。若出现肺膨胀，可服用抗生素治疗。
得了肺结核要注意哪些并发症的产生
1、气胸
肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。粟粒型肺结核偶可引起双侧自发性气胸。
2、支气管内膜狭窄
由支气管内膜病变引起。
3、支气管扩张
肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。常位于上肺叶，称干性支扩。可致致死性大咯血。
4、脓胸
渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果，常发生在气胸之后，伴有衰竭及对感染的抵抗力丧失。
5、肺曲菌病
在结核空洞中常见。咯血为本病的主要死亡原因。
6、慢性肺源性心脏病
重症肺结核引起肺组织广泛破坏所致。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。
解析原发性气胸的病因病理
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
原发性气胸又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。
季节变更谨防气胸
正常情况下胸膜腔内没有气体，仅有少量润滑性液体，在没有明确诱因(如外伤、侵入性操作等)情况下如果胸膜腔内含有气体，称为自发性气胸。
自发性气胸又可分为原发性自发性气胸和继发性自发性气胸。原发性自发性气胸多发生于身材消瘦的高个年轻人，男性、女性比例为6：1，一般认为多由于肺尖部有胸膜下大疱，肺大疱破裂造成气体外漏于胸膜腔形成气胸;继发性自发性气胸多发生于有肺部基础病变的老年人，由于肺气肿、慢支等引起肺大疱，肺大疱破裂造成气胸。
自发性气胸多在肺内外压力改变时容易发生，如大气压的变化、乘坐飞机、潜水等，多数人是在夏秋、秋冬季节交更之际容易发生。发生后病人可出现患侧胸痛、咳嗽、胸闷、气短，严重的张力性气胸可在短时间内造成死亡。
气胸经保守治疗后(包括穿刺抽气、胸腔闭式引流)容易复发。据文献报道，第一次发生气胸后的复发率为50%左右，而发生过两次气胸的复发率为80%以上。对于漏气时间较长、复发性气胸或从事特殊职业的人群(如飞行员、潜水员等)应及时手术治疗以根除后患。胸腔镜手术(VATS)或胸腔镜辅助小开胸手术切除肺大疱并行胸膜固定术，手术创伤小，恢复快，术后第1天即可下地活动，不影响美观，疗效肯定，目前已经成为此类患者的首选治疗。