脑梗死细胞代偿是什么原因

脑梗死细胞代偿是什么原因

脑梗死后一旦变性坏死的神经元细胞是不能复活的，然而存活的神经元会更加活跃，代偿失去神经元的功能，这可能也是它细胞代偿的因素之一，另外通过我们的功能锻炼，会使肢体或者是受损部位的支配功能局部的细胞神经元更加活跃，而达到局部的恢复作用。

脑中风会引起高血压吗

脑中风包括脑梗死和脑出血，脑梗死急性期于由于脑供血不足，引起机体产生代偿，使血压泵高点来改善脑循环， 可以使血压升高，病人医救后血压会恢复大致正常。脑出血急性期由于颅高压可以导致急性血压升高，需控制血压，防止再次脑出血。

脑梗死会危及生命吗 脑梗死细胞代尝是什么原因

脑梗死后一旦变性，坏死的神经元细胞是不能复活的，而存活的神经元会更加活跃，代偿失去神经元的功能，这可能也是它细胞代偿的因素之一，另外通过功能锻炼，会使肢体或者是受损部位的支配功能局部的细胞神经元更加活跃，而达到局部的恢复作用。

贫血的症状有哪些 循环与呼吸系统症状

贫血时机体组织缺氧，可引起心跳加速、呼吸运动加快，目的是多提供一些氧气，这种现象称为代偿。但代偿是有限度的，如果贫血继续恶化，代偿功能失调，就会出现心脏扩大，严重者发生心力衰竭。

脑动脉硬化症是由什么原因引起

发病原因：

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大，中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关，以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

(二)发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现，持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生，玻璃样变，胶原，蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化。

血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死，由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因，长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化，增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤，内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄，在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂，溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死，可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素，颈动脉粥样硬化斑块发生变性，溃疡，断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：

①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞。

②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大。

③复合病变是粥样硬化斑块发生出血，坏死，溃疡，钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成。

④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血，脂质及钙化的深溃疡。

⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用。

⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

脑梗塞会遗传吗

脑梗塞这种疾病属于后天的一种疾病，它不属于遗传疾病，因此上一代人患有脑梗塞，不会遗传给下一代。但是有些人脑梗塞是由高血压引起的。而有的高血压是遗传的，会对脑梗塞有影响的。

脑梗塞是一种严重的内科疾病，主要是指在大脑中的血管堵塞，脑梗死无意识的一个重要原因。通常，常用的检查梗死：

1腰椎穿刺正常颅内压，颅内压增高引起大面积脑梗塞，脑梗塞是一种常见的检查方法。出血性梗死可出现，血性脑脊液或微小的红细胞;感染等症CSF脑细胞增多;脂肪栓塞脑脊液可见脂肪球

2心电图应定期检查，以确定心肌梗死，风湿性心脏瓣膜病，心律失常及其他证据。心肌梗死，脑栓塞可被用作第一个，症状的情况并不少见。颈动脉超声检查可评估程度狭窄，和斑块，右颈总动脉栓塞确认提示意义。同样重要的是检查梗死方法。 CT和MRI可显示心肌缺血性，或出血性脑梗塞的变化，高水平的支持，合并出血性梗死，脑栓塞，脑梗塞的控制是很重要的。许多患者继发出血性梗死，和较重的临床症状，发病CT扫描攻击出血后3-5天之内可以刺激早期发现，早期治疗调整。 MRA可发现颈动脉狭窄，或闭塞的程度。

如何鉴别老糊涂与脑梗死

腔隙性脑梗死多发生于五六十岁的中老年人，多数患者伴有高血压和高脂血症，病情进展缓慢，早期主要表现为头昏头痛、失眠多梦、记忆力减退、注意力不集中、情绪容易波动、爱发脾气，继之发生健忘，尤其是对近事的遗忘，有人形象地说是“扭头就忘”，做事丢三落四，说话颠三倒四，严重者可出现人格障碍，生活不能自理，人们称之为“老糊涂”或痴呆症。由于脑梗死病灶的部位和大小以及轻重程度不一，所伴随的神经系统损害的相应症状和体征也不相同，可出现肢体麻木、吐词不清、瘫痪失语、神志不清等，有的病人还会出现癫痫发作。

腔隙性脑梗死是脑梗死的一种常见类型，多由高血压所致的脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。由于脑内微小血管部分或完全阻塞，血液供应受阻，局部脑组织慢性缺血缺氧，最终脑细胞坏死，脑组织软化，从而形成许多梗死灶。由于梗死灶较小，直径多不超过20毫米，梗死后形成腔隙状态，故称之为腔隙性脑梗死。这种梗死病灶大小不等，新旧不同，临床上可无明显的瘫痪和意识障碍等全脑症状，但总的来说，病情是逐渐加重的，梗死每发作一次，病情就加重一些，不久又可因小动脉侧枝循环的建立，代偿性供血供氧而使症状加重一段时间后又得以缓解。

脂肪肝的危害有哪些

1.导致肝硬化、肝功能衰竭、肝癌

各种肝病的最终结果往往是肝硬化，脂肪肝也不例外，肝硬化继发肝细胞癌的机率较高。肝硬化又分为代偿期和失代偿期。一旦肝硬化发展到失代偿期极易发生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝脏功能衰竭、肝肾综合征等，那就离生命的终结不远了。

2.脑病脂肪肝综合征

其发病机制尚不清楚，线粒体损伤和酶活性丧失是其病理基础。病理改变主要是弥漫性脑水肿和重度的肝脂肪变性，肝脏肿大，质地坚实。伴有显着的脑症状:抽搐、进行性意识障碍、甚至昏迷，该病死亡率高达70-80%。

3.促进动脉粥样硬化的形成

脂肪肝患者常伴有高血脂症，血液粘稠度增加，其中的低密度脂蛋白(LDL)因其分子量极小，很容易穿过动脉血管内膜在血管壁沉淀，使动脉弹性降低，柔韧性减弱，管径变窄，最终导致血液循环障碍，血管破裂，危及生命。

4.形成肝纤维化、肝硬化

脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物，同时又是加重肝脏损伤的致病因素，这是一种互为因果、恶性循环的发展。肝细胞中脂滴增多，使肝细胞脂肪变性、肿大，细胞核被挤压偏离中心。脂肪的代谢主要在线粒体中进行，脂肪向细胞外运输主要通过光面内质网，脂肪在肝细胞内的堆积进一步加重线粒体和内质网的负担降低其功能，进而影响其他营养素、激素、维生素的代谢。长期的肝细胞变性会导致肝细胞的再生障碍和坏死，进而形成肝纤维化、肝硬化。

5.诱发和加重冠心病、高血压

动脉硬化与冠心病、高血压的关系十分密切，研究表明，酒精性脂肪肝患者合并高血压、冠心病，容易导致心肌梗塞而猝死。脂肪肝现已是肝病中的第二大疾病，其严重性可想而知，千万不要把脂肪肝不当成病，患上以后后悔莫及，特别是引起并发症，更是痛苦。所以要做到早预防、早发现、早治疗。

缺血性脑卒中跟癫痫病有关系吗

脑梗死与癫痫病有关吗 脑梗塞会引起癫痫病是很多人都不知道的，那要说起脑梗塞引起癫痫的原因知道的人就更少了。

脑梗死与癫痫病有关

脑梗塞可造成癫痫的类型是各种各样的，并且大多数无发作先兆，其中主要为单纯部分性和复杂部分性发作，少数和出现强直—阵挛性发作或癫痫持续状态。其他类型的发作，如在脑梗塞中也可能出现。如果同一病人有多种不同类型的发作，就要警惕静脉血栓形成的可能。

脑梗塞造成癫痫原因相关的一些问题，不仅对于癫痫患者对于普通人也是有意义的。预防造成癫痫原因癫痫预防的重要的内容。常有病人在看病时抱怨，因为病人自己患有癫痫，有急于治疗的心理，后来常常被医托去别的地方，病没治好不说，连治病的钱也花了不少。

癫痫病的调理，无论你是脑梗死引起的还是其他疾病引起的，无论是原发性的还是继发性的都应该进行正确调理。

脂肪肝吃什么食物好 脂肪肝的危害

脂肪肝是肝脏脂代谢失调引起的脂肪堆积，常伴有肝细胞变性。长期的肝细胞变性会导致肝细胞的再生障碍和坏死，进而形成肝纤维化、肝硬化。肝硬化继发肝癌的几率较高，一旦肝硬化发展到失代偿期，极易发生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝脏功能衰竭、肝肾综合征等，长危及生命。

脂肪肝患者脂代谢失调，血液中甘油三酯高，并且常伴有高脂血症，血液黏稠度增加，促进动脉粥样硬化的形成。动脉硬化与高血压、冠心病的关系十分密切，研究表明，酒精性脂肪肝患者合并高血压、冠心病，容易导致心肌梗塞而猝死。

脂肪肝患者脂代谢失调，会引发和加重糖代谢失调。糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而形成的以糖代谢紊乱为主的疾病，其特征是高血糖、高血脂、高氨基酸血症。

脂肪肝患者肝细胞脂肪变性或坏死，使肝脏的免疫功能下降，脂肪肝患者常伴有肝脾肿大，脾脏也是人体重要的免疫器官，脾肿大会造成脾功能亢进，脾功能异常抑制了细胞免疫的功能，所以脂肪肝患者由于免疫功能降低，抵抗力差，更容易被感染。

另外，肝细胞脂肪变性后，解毒功能降低，容易造成内毒素、外毒素在体内的潴留，对机体造成毒害。

脂肪肝患者肝脏功能受损，时间一长就会累及脾、胆、胃、肠。肝脏有病常影响胆囊的功能，脂肪肝患者中约20%～30%;伴有慢性胆囊炎、胆结石症。

妊娠脂肪肝的死亡率高达80%，因起病急骤、进展迅速而预后极差。研究表明，在妊娠后期，由于激素异常增多，肝脂肪代谢发生障碍，引起脂肪在肝细胞及其他组织器官迅速堆积，结果使肝细胞肿胀并发生脂肪变性，肾、胰、脑、骨髓也可出现脂肪变性。

孕妇的死亡原因主要是消化道出血、肝性脑病、脑水肿和急性肾功能衰竭。胎儿则多因胎盘纤维性病变和多灶性梗塞，致胎盘功能不足而死亡。

脑动脉硬化症是怎么回事

一、病因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

二、发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

脑干梗死和脑中风有什么区别

脑梗死是中风，中风是中医病名，有外风和内风之分，外风因感受外邪所致，在《伤寒论》名曰中风，亦称桂枝汤证，内风属内伤病证，又称脑卒中，卒中等。现代一般称中风，多指内伤病证的类中风，多因气血逆乱、脑脉痹阻或血溢于脑所致，以突然昏仆、半身不遂、肢体麻木、舌蹇不语，口舌歪斜，偏身麻木等为主要表现的脑神经疾病，并具有起病急、变化快，如风邪善行数变之特点的疾病，这里介绍的为类中风，即脑卒中。

脑梗死是指血液中的各种栓子，如心脏内的附壁血栓动脉硬化的斑块脂肪，肿瘤细胞，纤维软骨或空气等随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，脑出血及脑梗死患者多数都有不同程度的运动障碍，认知障碍，言语吞咽障碍等后遗症，此类病人统称为中风，所以脑梗死是中风。

脑梗死的原因

一、血管壁本身的病变：

最常见的是动脉粥样硬化​，且常常伴有高血压​、糖尿病​、高脂血症​等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

二、血液成分改变：

真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

三、不良生活习惯：

1.吸烟，酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组，并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关，酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。

2.便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。

3.体育锻炼，超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组，因此平衡饮食，控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。

4.高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。