动脉粥样硬化的病理变化

动脉粥样硬化的病理变化

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累，病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常，最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。

正常动脉壁由内壁，中膜和外膜三层构成，内膜由单层内皮细胞，结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质，儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚，在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原，弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变，外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原，糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞，外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板，发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹，纤维斑块和复合病变三种类型的变化。

动脉硬化闭塞症有哪些表现

动脉硬化闭塞症临床表现

无症状期或隐匿期

其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

缺血期

症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。

坏死期

由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

硬化期

长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。 动脉硬化闭塞症

不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。

按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化;②冠状动脉粥样硬化;③脑动脉粥样硬化;④肾动脉粥样硬化;⑤肠系膜动脉粥样硬化;⑥四肢动脉粥样硬化等。

临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。

(一)一般表现:脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。

(二)主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。x线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

动脉硬化诊断鉴别

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别，冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别，心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别，脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别，肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别，四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。

临床上还需对本病不同的发展过程进行鉴别，可分为四期：

1、无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2、缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。

3、坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

4、硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。

不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。

按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：

1、主动脉及其主要分枝粥样硬化。

2、冠状动脉粥样硬化。

3、脑动脉粥样硬化。

4、肾动脉粥样硬化。

5、肠系膜动脉粥样硬化。

6、四肢动脉粥样硬化等。

动脉硬化有什么症状 动脉硬化会怎么样

动脉粥样硬化因为其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，有可能没有明显的器官，或者是组织受累的临床表现。 当出现缺血的时候，可以由于血管狭窄而产生器官的缺血症状。 由于血管内急性血栓形成，使血管闭塞，可导致器官组织坏死的表现。 有些长期缺血，器官组织纤维化萎缩，也可以引起相关的症状，按照动脉部位的不同，动脉粥样硬化可以有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。对于发生主动脉粥样硬化的患者，可以表现为收缩期血压升高，也可以形成主动脉瘤。 对于冠状动脉粥样硬化的患者，可表现为冠心病，患者可以出现心律失常、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。 颅脑动脉粥样硬化的患者可造成脑出血或脑供血不足、脑梗、血管性痴呆。 肾动脉粥样硬化的患者可引起顽固性的高血压。 肠系膜动脉粥样硬化的患者可产生消化不良、肠道张力减低、便秘、腹痛、腹胀、发热、肠梗阻等表现。 四肢动脉粥样硬化的患者，特别是下肢动脉，可引起下肢发凉、麻木以及典型的间歇性跛行，行走的时候还可以引起疼痛以及痉挛。

动脉粥样硬化病变是什么样的

动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。

现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。

最常见的动脉硬化有什么类型

最常见的动脉硬化有什么类型?专家说：动脉硬化是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。它可以累及大、中、小三类动脉，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。下面是最最常见的动脉硬化类型。

第一类：细动脉硬化

指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。

肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。

在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。

第二类：动脉中层硬化

又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂.因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。

动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。

动脉粥样硬化的预防工作都有哪些

动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多)，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化：是指动脉光滑摧摸受到破坏，长期血压升高可促进动脉粥样硬化的形成。从而出现胆固醇、胆固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄，则引起冠心病，也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等，从而引起相应部位的病变，产生不同的严重后果。

动脉硬化会引起什么病

动脉粥样硬化因为其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，有可能没有明显的器官，或者是组织受累的临床表现。当出现缺血的时候，可以由于血管狭窄而产生器官的缺血症状。 由于血管内急性血栓形成，使血管闭塞，可导致器官组织坏死的表现。有些长期缺血，器官组织纤维化萎缩，也可以引起相关的症状，按照动脉部位的不同，动脉粥样硬化可以有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。对于发生主动脉粥样硬化的患者，可以表现为收缩期血压升高，也可以形成主动脉瘤。对于冠状动脉粥样硬化的患者，可表现为冠心病，患者可以出现心律失常、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。颅脑动脉粥样硬化的患者可造成脑出血或脑供血不足、脑梗、血管性痴呆。 肾动脉粥样硬化的患者可引起顽固性的高血压。肠系膜动脉粥样硬化的患者可产生消化不良、肠道张力减低、便秘、腹痛、腹胀、发热、肠梗阻等表现。四肢动脉粥样硬化的患者，特别是下肢动脉，可引起下肢发凉、麻木以及典型的间歇性跛行，行走的时候还可以引起疼痛以及痉挛。

动脉粥样硬化的病因病理变化是什么

1、脂纹(fatty streak)：是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

2、纤维斑块(fibrous plaque)：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

3、粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

4、继发性改变：是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：

①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断;

②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞;

③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死;

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆;

⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血;

⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。