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呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,心肺不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解部分流和原发于心排血量降低等情况后,医学教|育网搜集动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

呼吸衰竭的症状有哪些

一.病史及症状:

(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

二.查体发现:

可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

三、诊断

本病主要诊断依据,急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

呼吸衰竭的临床表现

1.按动脉血气分析

(1)Ⅰ型呼吸衰竭

缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

(2)Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。

2.按病变部位分类

可分为中枢性和周围性呼衰。按病程又可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭的的原因

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。

一、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

二、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

三、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。

四、胸廓病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

呼吸衰竭的表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

心力衰竭和呼吸衰竭的区别

一、心力衰竭又称心功能不全、泵衰竭,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及(或)体循环静脉淤血,从而出现的一系列症候群。二、呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征.它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭这是一种对人体健康具有很大危险性的一种疾病,病情严重的话甚至还会出现生命的危险。前些日子和老妈聊到养生的话题,她跟我说到,他们居委会那里一个小姑娘才二十多岁,平时身体看起来也是好好的,可是不知道怎么了就突然检查有了肺炎,又因为出现了呼吸衰竭的情况就走了,让人感到很可惜,告诉我在平时的时候一定要好好照顾身体,不过对于呼吸衰竭她不是很明白,让我帮她找一找呼吸衰竭的定义有哪些,具体有什么。

一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类:

临床上,呼吸衰竭有几种分类方法:

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭:呼吸功能减退逐渐加重,造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿,患者多能适应,患者仍能从事日常生活。常见于COPD,ILD,重症肺TB等。

急性呼吸衰竭:由于突发事件,呼吸抑制造成呼衰,如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为:Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型:缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。

上述就是有关呼吸衰竭的定义和具体的情况,看到这里,老妈才觉得呼吸衰竭是这么严重的情况,叮嘱我在外面日常的生活中一定保证饭菜要营养,没事的话可以多多锻炼一下,定时的去医院检查,好好的锻炼自己的呼吸功能,太多烟雾的地方一定要带口罩,听到这里,我觉得父母对于孩子总是担心不够啊。

呼吸衰竭的饮食

本病属于重症疾病,一般办法呼吸衰竭都是严重的肺部疾病或者感染性疾病诱发肺功能衰竭所致。一些慢性疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺心病均可诱发。

其恢复期的食疗重点如下:

胎盘粥:牛或猪胎盘1个,粳米100克。将牛或猪胎盘洗净,切成碎块,加适量水煮烂后加粳米煲成粥,加调味品食之。早晚餐食用,对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

急性呼吸衰竭的抢救

急性呼吸衰竭抢救程序,急性呼吸衰竭抢救程序是怎样的这个没有确切的答案。急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿,出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、 电击、创伤、药物中毒等,起病急骤,病情发展迅速,须及时抢救才能挽救生命。

急性呼吸衰竭抢救程序,急性呼吸衰竭抢救程序是怎样的这个没有确切的答案。(1)肺实质性病变:各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎,误吸胃内容物入肺、淹溺 急性呼吸衰竭等。 (2)肺水肿:A.心源性肺水肿:各种严重心脏病心力衰竭所引起;B.非心源性肺水肿:最为常见的是急性呼吸窘迫综合征,其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。

急性呼吸衰竭的预防

一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防,或在发病后及时进行积极处理,包括:

1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。

2.积极防止发生各种意外。

3.防止药物中毒或其他中毒。

二、防止与去除诱因的作用

对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用,例如对于创伤,休克患者,要避免吸入高浓度氧,输给久存血库的血液或输液过量等,以免诱发成人呼吸窘迫综合征,有呼吸系统疾病的患者必须作手术时,应先检查病人的肺功能储备力,对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用,以免诱发急性呼吸衰竭。

三、畅通气道和改善通气

常用的方法有:

①清除气道内容物或分泌物;

②解除支气管痉挛;

③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

④必要时作气管插管或气管切开术;

⑤给以呼吸中枢兴奋剂;

⑥掌握适应症,正确使用机械辅助通气。

四、改善缺氧

呼吸衰竭时必定有严重缺氧,因此纠正缺氧,提高Pao2水平对每个患者都是必要的,其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67~8.0kPa(50~60mmHg),动脉血氧饱和度升至85%左右。

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%),慢性Ⅱ型呼吸衰竭时,由于呼吸中枢反应性的变化,一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜,应使Pao2达到安全水平8.0~9.33kPa(60~70mmHg),以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉,然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量,如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升,则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

五、密切观察监护,综合治疗,注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心,脑,肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

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(一)按动脉血气分析有以下两种类型:1.缺氧无CO2潴留,或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。(二)按病变部位可分为中枢性

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