肺心病的病理变化
肺心病的病理变化
4.1 肺部病变
除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
4.2 心脏病变
右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断慢性肺源性心脏病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
图1 正常与肺源性心脏病的心脏
图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者(左下)重785g
图2 肺心病
两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆
炎症的病理变化
炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
诱发肺心病的原因是什么
在我国，肺心病一直危害着人们的身心健康，所以，日常生活中大家一定要对肺心病严加防范。大家虽然都知道肺心病，估计还有很多人都不清楚肺心病的病因，那么，诱发肺心病的原因究竟是什么呢?下面一起看看专家的详细讲解。
肺心病是属于典型的慢性复杂呼吸道疾病，发病机制不仅是单一的靶点改变，而是多个分子靶点失衡造成的，单纯对症治疗是无法彻底治愈疾病的。随着医学对人体细胞研究发现：人体中存在促纤维化细胞因子和抑纤维化细胞因子。当促纤维化细胞因子的活力和数量大于抑纤维化细胞因子时，肺器官纤维化就会出现;两种细胞因子达到平衡时，健康的人就没有肺器官组织纤维化之忧。
肺器官组织纤维化是一种病因复杂且病情多变的慢性疾病，涉及多通道、多靶点的异常病变，是指由于多种原因引起肺部炎症，形成肺泡持续性损伤、细胞外基质反复破坏、修复、重建并过度沉积，导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病。所以“肺器官组织纤维化”是导致肺心病的病理改变过程和重要致病根源。
上述就是关于肺心病病因的相关介绍，想必大家对肺心病也有了进一步的了解。既然知道了导致肺心病的原因，大家就应尽量规避以上不利的因素，从根源上积极做好提前预防措施，才能有效阻止肺心病的出现，进而确保自身的安全。
脑血管萎缩的护理方法
1. 保持心情舒畅,乐观,避免情绪激动.
2. 积极治疗身体疾病,特别是积极预防和治疗高血压,糖尿病,肺心病等慢性疾病.在使用脑萎缩丸时,原用于治疗高血压,糖尿病,肺心病的药物应继续服用.
3. 坚持看书,看报学习,增加兴趣,爱好,有利于对脑力的锻炼,促进和改善大脑神经细胞的供血,供氧.
4. 适当增加体育锻炼,增强机体的抵抗力,促进大脑神经细胞的新陈代谢.
5. 保持良好的人际关系和家庭融洽.
6. 禁食辛,辣,腌,熏类食物,平时应适当多吃些新鲜,含优质蛋白的食品,如乳类,肉类,蛋,鱼虾,疏菜,水果,大豆及豆类制品等.
7. 戒除烟,酒等不良嗜好.
8. 患者要树立战胜疾病的信心,遵医嘱,按疗程,按时间坚持用药. 爱心提示：以上介绍用(方)药,请务必咨询当地正规医院,结合自身生理特点和不同的病理变化,辨证选择使用.祝你早日康复 !
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
垂体瘤的病理变化
肉眼观:垂体腺瘤生长缓慢，大小不一,直径可由数毫米达10cm，直经小于1cm者为小腺瘤，大于1cm者为大腺瘤;功能性腺瘤一般较小，无功能性的一般较大;肿瘤一般境界清楚，约30%的腺瘤无包膜(当肿瘤侵入周围脑组织时,称之为侵袭性垂体腺瘤)，肿瘤质软、色灰白、粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。
光镜下：肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞似正常的垂体前叶细胞，核圆或卵圆形，有小的核仁，多数腺瘤由单一细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状,有的瘤细胞可有异型性或核分裂，瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。
慢性肺源性心脏病的病因病理
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发展为右心衰竭的疾病。临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、紫绀等为特征。可分为代偿及失代偿两个方面。发病年龄多在40岁以上。本病常年存在，急性发作以冬春季多见。肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复;后期病情危重。慢性肺源性心脏病属中医“喘证”、“痰饮”、“肺胀”、“水肿”等范畴。
慢性肺心病的病因为机体正气不足，反复感受风寒，肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。肺伤日久必及于心，肺脏血瘀，损及心气而致病。
病理变化首先在于机体正气不足，抵抗力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。若反复感受邪气测肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。“肺伤日久必及于心”，心气虚无以推动测致心血瘀阻而见心悸、胸门、憋喘、紫绀、舌黯;脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多;肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短;肾又主纳气，肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。
慢性肺心病治疗方法
① 原发影响肺泡及气道的疾病，如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。这就是慢性肺心病疾病的常见治疗方法。
② 原发影响胸廓运动的疾病，如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力(脊髓灰质炎)，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。
③ 原发影响肺血管的疾病，如原发累及动脉壁的疾病(原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎);血栓形成性疾病(原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血)，栓塞性疾病(源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞)，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。
除以上WHO所列出的疾病外,尚有不同程度的肺动脉发育不全或起源异常、肺静脉闭塞病、大动脉炎累及肺动脉及贝赫切特氏病等。根据中国全国肺心病病理科研协作组662例尸检资料统计,慢性阻塞性肺病占中国肺心病病因的81.8%，因此，慢性阻塞性肺病是防治肺心病的重点。