什么是运动障碍性疾病
什么是运动障碍性疾病
1.不自主动作。
2.动作缺失或缓慢而无瘫痪。
3.姿势及肌张力异常。
间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍、手足徐动症或抽动动作，直接通路的功能不足则引起动作缓慢。
用药治疗折叠编辑本段运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗，请参阅相关疾病治疗内容。
饮食保健折叠编辑本段1、运动障碍疾病吃哪些食物对身体好：
食物要容易消化吸收，营养丰富，要选高蛋白质的食物，要多吃蔬菜和水果。
特发性震颤的危害
1、带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。
2、特发性震颤多于十余岁或成年早期发病，震颤是的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。
3、特发性震颤临床常见的症状是运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是表现健康搜索缓慢进展或长期不进展。
4、特发性震颤的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。特发性震颤在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重。这是常见的特发性震颤的危害。
哪些原因导致运动障碍疾病
(一)发病原因
运动功能的调控是由锥体系统，基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体，运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。
(二)发病机制
基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：
①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;
②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核，壳核间往返联系纤维;
③纹状体-苍白球环路：尾状核，壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。
在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。
黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病，纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病，因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础，运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
运动诱发运动障碍是怎么回事
发作性运动诱发性运动障碍(PKD)是一种罕见的、突然发作的运动障碍性疾病，以短暂而频繁的肌张力障碍或舞蹈样运动为特征，平均每 150000 人中约 1 人发病。PKD 常于儿童、青少年时期发病，可为自发性或家族性病例。
PKD 的临床经典特征包括：发作原因可以识别(运动诱发);发作持续时间较短(不超过 1 分钟);发作期间没有意识丧失或疼痛感觉;神经系统检查正常，排除其它器质性疾病;多为 1 到 20 岁间发病;抗惊厥药物治疗有效。
遗传学上来说，PKD 多由 PRRT2 基因突变引起(富脯氨酸跨膜蛋白)，因此 PKD 为 PRRT2 相关性疾病的一种，而后者还包括：良性家族性婴儿惊厥，婴儿惊厥伴阵发性舞蹈手足徐动症、发作性共济失调、偏瘫型偏头痛、婴儿良性阵发性斜颈。
通过以上的介绍，我们知道了运动诱发运动障碍是怎么回事，这也是一种疾病，在出现了这样的情况后，我们一定要重视，特别是要进行及时的检查和治疗，另外在进行的时候也要在日常的生活和饮食当中进行调理，尽量的让自己的情况恢复。
肺心病的原因
1、支气管、肺疾病
支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因，以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、肺血管疾病
专家表示，慢性肺心病的原因还包括肺血管疾病，甚为少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
3、胸廓运动障碍性疾病
专家指出，胸廓运动障碍性疾病是肺心病的一种原因，比较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形可能造成肺心病。
运动障碍疾病发病机制
基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。
在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。
黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
运动障碍疾病的诊断要点
一、诊断要点
1.病史
(1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧，产伤，胆红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。
(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛，肝豆状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变性疾病。
(3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期起病的其他舞蹈病不同。
(4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。
(5)某些疾病如风湿热，甲状腺疾病，系统性红斑狼疮，真性红细胞增多症等可伴舞蹈样动作。
(6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病，良性遗传性舞蹈病，特发性震颤，扭转痉挛，抽动-秽语综合征等有遗传背景。
2.体检
可了解运动障碍症状特点，明确有无神经系统其他症状体征，如静止性震颤，铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病，角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。
二、鉴别诊断
锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别，后者主要临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别，另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。
运动障碍疾病的诊断并不难，根据病史，检查，并要做好疾病鉴别即可确诊，另外，运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢
Meige综合征是一种肌张力障碍性疾病。主要表现为双眼睑痉挛、面部肌张力障碍样不自主运动，又称眼睑痉挛—口下颌部肌张力障碍。
分为三个类型：(1)眼睑痉挛型;(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型;(3)口下颌肌张力障碍型。
BNT微创技术需要在特殊肌电及最新F波、H反射的引导下，用极细的绝缘阻滞针对靶肌肉中的神经肌肉接头部位进行神经与肌肉的剥离，同时采用特定频率的电流刺激神经接头从而阻止部分收缩肌肉的神经递质的释放，最终达到解除肌肉痉挛的作用。
运动障碍性疾病治疗中心采用最先进的技术和最好的治疗手段针对口下颌部肌张力障碍疾病进行诊断和治疗。并且此技术操作简单易行，安全可靠，创伤小，无副作用。
什么是运动障碍性疾病
症状体征折叠编辑本段基底核疾病的临床表现主要为：
1.不自主动作。
2.动作缺失或缓慢而无瘫痪。
3.姿势及肌张力异常。
间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍、手足徐动症或抽动动作，直接通路的功能不足则引起动作缓慢。
用药治疗折叠编辑本段运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗，请参阅相关疾病治疗内容。
饮食保健折叠编辑本段1、运动障碍疾病吃哪些食物对身体好：
食物要容易消化吸收，营养丰富，要选高蛋白质的食物，要多吃蔬菜和水果。
2、运动障碍疾病最好不要吃哪些食物：
少吃脂肪肥肉。
预防护理折叠编辑本段有遗传背景的运动障碍性疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善运动障碍性疾病患者的生活质量有重要意义。
病理病因折叠编辑本段运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。
疾病诊断折叠编辑本段锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。后者主要临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别。另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。
检查方法折叠编辑本段实验室检查：
血电解质、微量元素及生化检查，有助于运动障碍疾病诊断，如肝豆状核变性患者血清铜、尿铜和血清铜蓝蛋白含量测定，具有重要诊断意义。
其他辅助检查：
1.CT或MRI检查 如肝豆状核变性患者，可显示双侧豆状核区低密度灶或MRI显示信号异常。
2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT) 可显示纹状体DA转运载体(DAT) 功能降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性改变等，对帕金森病诊断颇有意义。
3.基因分析 对确诊某些遗传性运动障碍疾病有重要意义。
并发症折叠编辑本段生活自理能力下降明显，某些运动障碍疾病同时伴有智能障碍和(或)精神、行为障碍。
预后折叠编辑本段不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
发病机制折叠编辑本段基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：
①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;
②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;
③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。
在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。
黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
运动障碍疾病的治疗
运动障碍性疾病的治疗无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗。
肌张力障碍是运动障碍性疾病的一种，简单地说就是大脑内用来协调身体运动的神经环路遭遇“路障”，多见于学龄儿童和青少年。临床症状上包括肌张力障碍引起的异常运动和异常姿势，以及二者的结合。
目前，这种疾病没有特效药可以治愈。奥罗拉实施的脑深部电刺激手术，就是在患者大脑中放置一个刺激电极，与它相连的一个比烟盒还小的微型计算机安装在患者胸部的皮下，手术后通过对“微型计算机”的参数进行调整，可使患者的震颤、肢体僵硬、动作迟缓等运动障碍疾病症状得到显著改善，使病人恢复自理能力。这为临床治疗运动障碍性疾病，包括帕金森病、特发性震颤、肌张力障碍等，提供了一个极为有效的平台。
不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。