酒精性肝病应该如何护理
酒精性肝病应该如何护理
为什么饮酒会引起肝病呢?
各种酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后只有10%自肠胃排出，90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。
酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。
饮多少酒，喝多长时间会造成肝脏疾病?
目前多数研究认为，连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;每日摄入80—100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍;每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精性肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高。
40克的酒精量约相当于白兰地100毫升，威士忌120毫升，黄酒250毫升，啤酒1000毫升，56度的白酒毫升，38度白酒130毫升。
女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。
营养不良，蛋白质缺乏，可以加重酒精对肝脏的毒性，因此吃适量的脂肪和高蛋白饮食可以在一定范围内减轻酒精对肝脏的毒性。但过量饮酒，超过酒精中毒临界值，膳食调节就没用了。
慢性酒精性肝病护理
慢性酒精性肝病患者早期强调卧床休息，至症状明显改善，肝功能显著好转后方可起床活动。在病后一年内或复1年半内不宜参加重体力劳动或剧烈运动。饮食以适合病人口味的清淡饮食为宜(避免进食过多)和一般的支持疗法。重症可予高渗葡萄糖、维生素C、肝泰乐、天冬氨酸钾镁和能量合剂等。
慢性酒精性肝病的护理，节制饮酒十分重要。专家表示，适量饮酒有益健康，关键要把握好饮酒量。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精直接影响蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。
控制蛋白摄入。蛋白质食物要少而精，每日膳食中有30～40g高效价蛋白质即可满足患者需要。鱼、瘦肉、鸡蛋、豆类、乳类等，都是较理想的优良蛋白质食品，可交替选用。由于肝脏对蛋白质的代谢和处理蛋白质分解产生的含氨物质的功能降低，故晚期酒精肝病人饮食中的蛋白质含量要依病情经常注意调整，当有肝昏迷倾向时，应立即采用低蛋白饮食，每日不超过20g。
供给足量维生素。各种维生素要供应充足，它们是体内代谢过程不可缺少的物质。新鲜蔬菜和水果是维生素及矿物质的最好食物来源，酒精肝病人宜经常多量食用。绝对戒烟、戒酒。慢性酒精肝病人要绝对禁酒，包括含酒精量较少的酒。烟毒对肝细胞亦有损害，最好不要抽烟。其他刺激性食物和辣椒、生葱、芥末等也要少用或不用。
酒精性肝病的病理诊断
酒精性肝病一、轻症酒精性肝病
病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。此型在中日友好医院136例酒精性肝病肝穿中占31.3%，较日本的报告所占比例为大。
轻症酒精性肝病中可见酒精性肝病的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴pmn侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复。
酒精性肝病二、酒精脂肪肝
临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达2000-2500g，甚至达3000g以上(正常1200-1500g)。肝脏色黄，边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布。
酒精性肝病三、酒精性肝炎
酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病。
酒精性肝病 四、酒精性肝纤维化
各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化(间隔形成)。根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化。
酒精性肝病五、酒精性肝硬化
酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节。
酒精肝患者传染吗
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。
轻度酒精性肝病无自觉症状，严重者有食欲下降、恶心、腹胀肝肿大、黄疸或腹水等临床表现。化验检查可出现不同程度的肝功异常，其中以天门冬氨酸转氨酶(ast)和谷氨酰转移酶(ggt)升高较为突出。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和ttv肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如eb病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
近年，酒精性肝病已是比较常见的疾病，所以我们对酒精性肝病一定要重视，以防酒精性肝病的发生，肝病专家说要做好酒精肝病的预防，首先要了解酒精性肝病的发病机制，一般酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
喝多少酒不伤肝
喝多少酒才不伤肝，喜欢喝酒的人注意了，给酒量设定精确安全界限，在享受喝酒中给自己预留一个安全措施，自己算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而喝酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。浙医一院已经研究出了一个公式，为喝酒量划出安全界限。
计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)= 喝酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。
著名肝病专家、浙医一院副院长厉有名教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。
男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。
此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期喝酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天喝酒则比隔三差五喝酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。
哪些人喝酒更容易伤肝
1、饮酒量和饮酒年限： 女性发生酒精性肝病的酒精摄入阈值为12-22g/d，而男性则为24-46g/d，饮酒年限≥10年与酒精性肝损害的发生密切相关。
2、饮酒方式： 与伴餐饮酒相比，空腹饮酒对肝脏造成的损害更大。
3、种族和遗传： 我国汉族的嗜酒人群和酒精性肝病的患病率要低于西方国家。
4、个体营养： 维生素缺乏(例如维生素A或E)，可能潜在地加重酒精对肝脏的损害;肥胖或超重可增加酒精性肝病的进展。
5、饮食结构： 进食富含多不饱和脂肪酸(深海鱼类中含量丰富)的饮食可促进酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸(如畜肉类食物中脂肪多为饱和脂肪酸)则对酒精性肝病患者能够起到一定的保护作用。
6、肝炎病毒： 在肝炎病毒感染的基础上饮酒，或在酒精性肝病的基础上并发乙肝或丙肝病毒感染，都可以加速肝脏疾病的发生和发展。
如何远离酒精肝
预防酒精性肝病应注意以下几点：
1、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。
2、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素 A、维生素c、维生素K及叶酸等。
3、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。
4、绝对忌酒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进酒精性肝病的康复，防止其复发、恶化或癌变。
酒精性肝病的预后：
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变，尽管急性脂肪肝可导致门脉高压，但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒，连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。
目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素，较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学，一组调查研究了酒精性肝病的自然史，发现脂肪肝患者的预后最好，4~5年的生存率是70%~80%;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4~5年的生存率是 30%~50%;而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计，其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。 除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外，性别对酒精性肝病的预后也有影响，女性较男性对酒精敏感，即使初期肝损害轻微且戒酒，但发生肝硬化总难免除。在预后判断中，还必须考虑到合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的问题。酒精中毒者免疫功能减低，对感染的抵抗力可能降低。在中国乙型肝炎病毒感染率甚高，因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。