心包炎检查
心包炎检查
1，实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。
2，心电图检查：QRS波低电压，T波平坦或倒置。
3，X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到，常呈不完整的环状，半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。
4，磁共振显像：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。
5，增强CT示：左室外后方心包增厚。
6，心导管检查：缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压，肺动脉舒张压，右心室舒张末期压，右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。
小儿结核性心包炎诊断鉴别
诊断标准
早期诊断甚为重要，凡患者有不明原因发热，大量心包积液，尤其是血性渗液应首先想到结核性心包炎，值得注意的是，结核性心包炎也可能在肺结核治疗过程中发生，对于结核性心包炎的确切诊断靠细菌学明确很困难，因为心包渗液中细菌生长率很低，不易被染色或显微镜查到，而且获得抗酸杆菌培养费时长，阳性率也低，如果在疾病的早期阶段，能从心包积液或心包活检标本中找到抗酸杆菌，可以确定诊断，应该强调，受活检取材部位的局限性，阴性心包活检也不能除外结核性心包炎;另外，若在肉芽肿或干酪样物质中没有见到抗酸杆菌，不能做出结核性心包炎的肯定诊断，因为这些物质也可能在慢性风湿性或类肉瘤性心包病变中见到，对于有心脏压塞症状或病程至少在1周以上的心包积液者应行心包穿刺术，对病人的痰和胃吸出物标本应检查结核菌，在下列情况下可实行外科心包活检：
①缓解心脏压塞
②住院3周以上病因诊断未明，或盲目抗结核治疗5周以上仍有发热和心包积液者，在不知原因的急性心包炎病人，实验室检查应该包括结核菌素皮肤试验，也应指出，单独结核菌素皮肤试验阴性不能否定结核性心包炎，因为在结核病患者中，约30%可无反应而表现为阴性，心包积液的腺苷脱氨酶活性(adenosine deaminase activity;ADA)升高(正常<45U/L)有助于结核性心包炎诊断，因此，在临床上对结核性心包炎作推断性诊断是必要的，但需仔细鉴别，一方面不应忽视病症严重的结核病人，另一方面亦不要把非结核积液病人置于长期多种抗结核药物治疗中去。
鉴别诊断
在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立，在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛，呼吸困难，心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能，渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难，颈静脉扩张而伴有奇脉，心尖搏动微弱，心音弱，无瓣膜杂音，有舒张早期额外音，X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失，搏动微弱;心电图示低电压，ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断，进一步可作超声波检查，放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊，非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸，咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶，乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波;后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波，弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞，如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊，不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同，因此，急性心包炎诊断确立后，尚需进一步明确其病因，为治疗提供方向，4种常见的急性心包炎的鉴别诊断。
慢性心包炎的检查
1、实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。
2、心电图检查：QRS波低电压，T波平坦或倒置。
3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到，常呈不完整的环状，半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。
4、磁共振显像：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。
5、增强CT示：左室外后方心包增厚。
6、心导管检查：缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压，肺动脉舒张压，右心室舒张末期压，右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。
结核性心包炎的诊断
结核性心包炎的诊断检查：
早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。
结核性心包炎的鉴别诊断：
结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：
1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)
为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。
2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。
3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)
致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。
4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)
在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。
5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)
晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。
心包炎的检查是什么
1.心电图
急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
2.超声心动图检查
检查是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3.血液化验
感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。
4.X线检查
可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250毫升，X线难以检出心包积液。
5.心脏CT或心脏MRI
心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
心包炎早期症状是什么
本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。
本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。
曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
心包疾病的检查技术
首先慢性心包积液可以由急性心包炎由于病情恶化发展而来。如果积液量较多，并且形成时间较短。那么此时患者会出现气短、脉压差小、颈静脉怒张、心界扩大、奇脉，病情较重者会出现肝大、腹水的现象,在X射线心脏检查及超声检查中可以证实存在大量的心包积液。如果是结核性心包炎、肿瘤转移心包及粘液性水肿则常有大量的心包积液。经过穿刺心包液体,检查其内部的性质,对病因诊断帮助较大。
在进行心包检查技术心包穿刺术指南指出主动脉夹层伴心包积血是心包穿刺的禁忌证，一旦出现该类病人应立即进行手术治疗。该指南建议应尽可能的在心导管室X线以及心电图的监视下做心包的穿刺检查，并且建议采用剑突下径路，该做法以防损伤胸膜、冠状动脉以及乳内动脉。那么急性的心脏压塞是为了争取时间可在超声引导下进行心包穿刺引流。在每次抽液量不应超过1L，以防急性右室扩张。
还有细菌引起的细菌性心包炎以及化脓性心包炎，该病大多数病因源于身体上出现其它部位的感染或是出现败血症，一旦怀疑或是确诊细菌性心包炎则应立即进行心包穿刺以及送验。结核性心包炎的临床表现呈现多样性，在诊断上主要依据的是心包液或是组织中找到的分枝杆菌和有干酪样肉芽肿。以上就是对心包疾病的介绍，祝您生活愉快。
检查病毒性心包炎的方法
1.体征
查体可发现在心前区及左侧腋下部位可闻及心包摩擦音，心包摩擦音是心包炎的特异性征象，在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。心界正常或稍扩大。当病情好转或心包积液增多时，心包摩擦音可消失，心包积液体征为心尖搏动减弱或消失，心脏叩诊示心浊音界向两侧扩大，听诊时心包摩擦音消失，心音低而遥远。部分病例可出现心律失常、心动过速。
2.实验室检查
(1)外周全血细胞分析：出现淋巴细胞及单核细胞增高的表现。
(2)免疫学检测：由于可导致心包炎的病毒有很多种，可针对某些病毒抗原、特异性抗体进行免疫学检查，以有助于区分病毒类型。
(3)病毒分离：疾病早期可从咽拭子、粪便、血液等标本中分离出病毒，应结合病毒的生物学特性、致病作用及其被检出时间，认真分析其是否为心包炎的病原体。
(4)血清酶测定：因病毒性心包炎常伴有心肌炎，故患者血清中某些酶类，如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶同工酶等活性升高。
3.心电图
早期可发现ST段抬高，T波平坦或倒置，有心包积液时可出现QRS波低电压。
4.超声心动图检查
可发现心包积液、心包膜增厚.晚期可出现心包缩窄。同时，可发现心肌增厚、舒张、收缩运动减弱等情况。
5.CT及磁共振检查
当有心包渗液时，壁层和脏层心包间可显示液体充盈区域，还可定量测定渗液量。对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。在缩窄性心包炎，CT与磁共振检查对心包增厚具有特征性表现：心室大小正常而右房、下腔静脉和肝静脉均扩张
6.心包穿刺
做诊断性穿刺，并可解除心脏压塞症状;取心包积液做细胞分类和细菌培养，明确致病菌和寻找肿瘤细胞;心包腔内注入抗生素、化学治疗药物。若心包积液量较多，可在心脏超声检查的指引下作心包穿刺，作积液成分、性质及病原学检查，有助于明确诊断。
7.心包活检
进行心包组织学、细菌学检查，以明确病因。
心包积水有哪些表现
本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
心包积液诊断鉴别
诊断
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等之后可诊断本病。
鉴别诊断
需与特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等病鉴别。
1、结核性心包炎
常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难，心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿，腹水等，体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等，部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状，诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史，心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性，心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施，近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率，超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量，心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效，X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置，部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断，近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。
2、风湿性心包炎
是风湿性全心炎的一部分，多见于青少年，风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15%的风湿性心包炎(rheumatic pericarditis)病例被确诊，病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性，心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)，叩诊心界向左，右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形，当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心(cor villosum)，恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏，壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎(consrictive pericarditis)。
缩窄性心包炎的检查项目有哪些
1.心电图检查 QRS波低电压、T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证。心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。50%左右的P波增宽有切迹，少于半数病人有心房颤动，而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见。有广泛心包钙化时可见宽的Q波。约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。
2.X线检查 心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状。心影大小多正常，部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关，部分病人心影呈三角形或球形，心影变直或形成异常心弓，如主动脉结缩小或隐蔽不见，左右心房、右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张等。X线透视见心脏搏动减弱或消失，以心包最厚处明显。还可见肺门影增宽、肺水肿、胸膜增厚或有胸腔积液。
3.超声检查 超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎。M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线，脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙，还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动，与心包叩击音恰好重叠。二维超声心动图表现心室腔受限变小，心房正常或稍大，心包膜回声增强，下腔静脉扩张、心脏外形固定，房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期，见到心室充盈突然停止。吸气时回心血量增加，因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。
4.CT与MRI检查 CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张、左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段。MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉、下腔静脉扩张等。
5.心导管检查 对疑有缩窄性心包炎时，心导管检查有助于：①证明舒张充盈压升高;②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;③评价心肌收缩功能;④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压。 缩窄性心包炎病人，可通过左右心导管同时记录左、右心的压力曲线。右心导管检查示肺小动脉嵌压、肺动脉舒张压、右心室舒张末压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量降低。右心房压力曲线呈M或W波形，由增高并几乎相等的a波、V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线。
心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高。还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同。缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征。心脏压塞时突出表现有：①明显的奇脉;②吸气时右房压跌落明显;③心包腔压力增高;④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小;⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形。如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病。然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。