凝血功能障碍怎么治疗

凝血功能障碍怎么治疗

1、饮食均衡，注意补充人体所需物质;

2、劳逸结合，注意控制原发病的发生。

3、 冻干人凝血因子Ⅷ 功效主治：本品对缺乏人凝血因子Ⅷ所致的凝血机能障碍具有纠正作用，主要用于防治甲型血友病和获得性凝血因子Ⅷ缺乏而致的出血症状及这类病人的手术出血治疗 用法用量：(一) 用法： 将装有冻干人凝血因子 VIII和灭菌注射用水的制剂瓶加温至25-37℃， 开启铝塑组合盖， 露出橡皮塞，用消毒剂如酒精消毒橡皮塞的暴 露。

生产后出血是怎么回事 凝血功能障碍

这种原因比较少见，产妇平时有出血现象，如月经过多，鼻出血，或无诱因的皮下出血等症状，均可引起产后出血;此外，与此次妊娠有关的凝血功能障碍也可导致产后出血发生，如重症胎盘早剥，重症妊娠高血压综合症，宫内死胎滞留过久，羊水栓塞等所释放的促凝血物质进入血中，导致产后大出血发生。

凝血功能障碍临床表现

凝血功能障碍(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。

分类叙述

血友病

血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C 及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子 Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。

(一)临床表现

主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状;压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3～5天，出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。若日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。

(二)实验室检查

本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。

(三)诊断

根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失可以鉴别。此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鉴别，后者出血症状与血友病相同，但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。

勃起功能障碍治疗方法大全

勃起功能障碍(erectile dysfunction，ed)，指男子在性刺激下，持续的或反复的不能达到或维持足够硬度阴茎勃起以完成满意性交。既往称之“阳痿”，因缺乏特异性且含有贬义而被“勃起功能障碍”一词取代，勃起功能障碍这一术语现已被全球接受。

勃起功能障碍(ed)是成年男性的常见病，多发病。调查表明40岁到70岁男性ed发病率达50%，我国ed患病人数可达一亿多人，但寻求医生诊治的ed患者仍不到10%。许多患者受传统思想观念的影响而羞于启齿。患者害怕治疗会带来创伤也是一个因素。ed虽不危及生命，但影响男子身心健康，并影响夫妻感情和家庭和睦。

需要特别指出的是病程至少应在6个月左右方能诊断勃起功能障碍。但对创伤或手术引发的勃起功能障碍的诊断，病程可少于6个月。

勃起功能障碍需要与其它男性性功能障碍鉴别，包括性欲减退、射精障碍、性高潮障碍等。

勃起功能障碍治疗误区有哪些

误区一、只要硬度不够就治

临床中一些男性并非勃起功能障碍，只是由于硬度相对不够，一些医生就给予勃起功能障碍的“罪名”，并给施以各种治疗，反而伤及正常的性功能。专家介绍，硬度不够和多种因素有关，如性强度，性频率，精神状况，前列腺炎，前列腺增生等疾病有关，不一定是勃起功能障碍，假如按照勃起功能障碍治之，不但不能解决根本问题，而且损伤正常的性功能。

误区二、只要不勃起就治疗

有些暂时性的不勃起或者偶然出现不勃起的情况，多和心里因素，环境变化的影响有关。一般是暂时性的，适度调节即可恢复，不能按照勃起功能障碍来治疗。而临床中碰到这种误治的现象很多，因此而伤及性功能，导致真性勃起功能障碍。

误区三、治疗勃起功能障碍滥用壮阳药

在平时或者当有偶然早泄等性功能不佳时，切忌不要随便勿用壮阳补肾制品，由于这种制品成分不明确，有些含有激素等化学成分，假如使用不当，将使病情更加严重。如长期使用，正凡人也可能出现性功能障碍。

凝血功能障碍检查方法

凝血功能障碍的分类

分为遗传性和获得性两大类。

1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。

2.获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。

凝血功能障碍的相关检查

1、血浆激肽释放酶原测定

2、乙醇胶试验

3、简易凝血酶生成试验

4、血小板第Ⅲ因子有效性试验

5、血小板活化因子

可以导致凝血功能障碍的抗菌药物

根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类：

一、减少血小板

大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。

此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯(国外报道凝血酶时间延长)、头孢他美酯(血小板增多)、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注 5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注 5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南 - 倍他米隆等。

影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦(血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少)、更昔洛韦和伐昔洛韦(血栓性血小板减少性紫癜)最为严重。

二、抗血小板聚集

拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物 7 位碳原子的取代基中有 -COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。

三、抑制肠道菌群，减少维生素 K 吸收

所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。

氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素 K 合成受阻。

四、干扰维生素 K 循环、阻抑凝血因子生成

头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。此类药物具有 N- 甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素 K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物(如华法林)时，影响较为显著。以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。

五、凝血酶原时间延长等其他机制

青霉素 G(大剂量使用时)、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩(大剂量一日 300mg/kg，减量至 200mg/kg 时，症状消失)、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星(纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍)、莫西沙星(凝血因子Ⅱ减少)。

此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。

急性肝衰竭的症状 凝血功能障碍

肝脏合成几乎所有的凝血因子，在止血中起着核心作用。凝血功能障碍 (国际标准化比值 [INR] ＞1.5)被认为是 ALF的一个主要特征。参与急性肝衰竭的止血和凝血过程的几个因素包括血小板功能障碍 （定量和定性）和缺乏凝血因子。急性肝衰竭发生凝血功能障碍，进而发生血栓事件，如弥散性血管内凝血倾向。相较于慢性肝衰竭，急性肝衰竭的血小板减少症发生率较低，而凝血因子严重减少。

凝血功能障碍性疾病应该怎么治疗呢

(一)病因治疗 对获得性的出血性疾病，必须针对病因，进行积极处理，才能达到治疗的目的。药物性的血小板减少较常见，需引起足够重视，要合理用药;肝病引起的需积极改善肝功能。对遗传性出血性疾病一类，目前尚缺乏根治措施，基因治疗尚未普遍应用，应强调预防外伤，必要手术时，需补足缺乏的凝血因子，保证手术中及术后不发生出血，直至伤口愈合为止。现已有基因工程合成的凝血因子可利用，并经过去病毒处理，临床应用较安全。

(二)止血问题 必须针对性选择，避免滥用止血药，大致分成血管性、血小板性出血则应用压迫止血、改善血管通透性药物，免疫抑制剂，补充血小板等。凝血因子缺乏则替代补充，纤溶亢进则抗纤溶等。

凝血功能障碍性疾病是如何引起的

1、遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。

2、获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。

1、血友病

血友病是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。

2、血管性血友病

血管性血友病是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。血浆中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子结构异常。

正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。本病患者的基本缺陷是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反应，半数以上患者Ⅷ：C也下降。目前认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。

3、维生素K缺乏症

维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。

4、严重肝病所致的凝血异常

肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋白原、凝血酶原，因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等;因子Ⅺ、Ⅻ，Ⅷ合成部位尚未肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S).肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少，清除功能障碍，抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原合成减少，严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进;门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。

临床表现除肝病的原有症状外，常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。实验室检查PT、APTT、TT均可延长，可有血小板减少。进行性血小板减少，PT延长，纤维蛋白原降低和3P试验阳性，均提示并发DIC，需进一步检查。

死胎对孕妇的危害 造成凝血功能障碍

如果胎儿死亡滞留在子宫内时间超过4周，那么就会有三分之一的患者发生凝血功能障碍。因为胎儿死亡后，退行性病变的胎儿可以释放凝血活酶进入母体循环，引起播散性血管内凝血，消耗大量凝血酶原。最终到分娩时，胎盘剥离后的创面就会流血不止。