帕金森综合征的临床表现
帕金森综合征的临床表现
少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部。
当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指、食指搓丸样震颤。肌强直：肌强直是帕金森的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致。由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。
帕金森综合症前兆还有例如起床、翻身、步行和变换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸，手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小等。
帕金森综合症常见哪些症状
1.帕金森病
特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合症
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
(1)多系统萎缩(MSA)：目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
(3)皮质基底节变性(CBD)：主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
(4)路易体痴呆(LBD)：主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
帕金森综合征和帕金森病是一个意思吗
帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。
帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈
帕金森病与帕金森综合征有何区别
帕金森病与帕金森综合征不完全是一回事。广义而言，帕金森综合征包括了帕金森病、帕金森叠加综合征(又称非典型帕金森病)、继发性帕金森综合征以及遗传性相关疾病。狭义的帕金森综合征仅指后三种。在应用帕金森综合征概念时，一般多指狭义的概念。以下均使用狭义概念。
☆ 帕金森病与帕金森综合征的症状有什么不同?
帕金森病与帕金森综合征其实并不是1个病，但均有共同的症状，包括运动迟缓、静止性震颤及肌强直。而帕金森综合征出上述症状外，多较早出现其他一些症状和体征(体征是需要医生检查的，所以帕金森病患者应当面诊)。这些症状和体征包括：疾病早期出现的幻觉、痴呆、行走不稳踩棉花感(小脑性共济失调)、站立时头晕甚至黑蒙(直立性低血压)、性功能障碍、小便失禁、向后跌倒、眼球上下凝视受限(眼球向下看时受限因而下楼困难)、病理反射、失用症、复合感觉障碍、异己手(觉手不是自己的，不听自己指挥)等。
☆ 检查诊断时如何区分两种疾病?
帕金森综合征其实并不是1种病，至少包含几十种疾病。常见的包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、路易体痴呆、皮质基底节变性等，属于帕金森叠加综合征。还有脑血管病引起的血管性帕金森综合征，脑炎、药物或中毒、外伤等引起的帕金森综合征，其他脑部疾病引起的如正常颅压脑积水等，属继发性帕金森综合征。另外还有遗传性相关的帕金森病。医师首诊诊断时要询问病史，排除各种继发性因素，要仔细进行神经系统检查了解有无超出帕金森病之外的神经系统体征。如无上文所述的症状和体征，帕金森病的可能性就很大了。如出现上问所述的症状好体征，帕金森综合征应首先考虑。另外在条件许可的情况下做嗅觉检查(帕金森病多有嗅觉下降)，黑质超声、及多巴胺转运蛋白的PET显像(主要与原发性震颤鉴别)及心脏BIMGPET显像(帕金森病多受损)，有助于诊断。
☆ 二者都可以用多巴胺类药物治疗吗
帕金森综合征特别是继发性的，应对病因进行治疗。对症治疗都可以使用多巴胺类药物。以左旋多巴类药物为首选。也可以使用单胺氧化酶抑制剂。多巴胺激动剂由于可加重认知损害及幻觉等，一般不首选。
☆ 帕金森综合征是否治好原发病，震颤等症状就会消失?
对于继发性帕金森综合征，如药物性所致，及时停药症状可能消失。正常颅压脑积水行手术治疗可显著改善症状。帕金森叠加综合征属变性疾病，不可能痊愈。
帕金森综合症的常见病因
1、帕金森综合症最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合症的80%。
2、帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。
3、继发性帕金森综合症多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。
4、遗传性帕金森综合症可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。
男性帕金森病患者多于女性
行动缓慢、记忆力衰退、抑郁……当这些症状发生在部分帕金森病患者身上时，往往被误诊为老年性痴呆。4月11日是“世界帕金森病日”，65岁以上为世界帕金森病的多发人群，其中男性多于女性，但也有40多岁的中年人。
男人胆固醇低易患帕金森
研究发现，总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇水平低的男性，患帕金森氏症的几率较高。比如，低密度脂蛋白胆固醇值介于91和135之间的男性，患帕金森氏症的几率要比正常人高6倍。
据分析，有两种理由能解释胆固醇水平和帕金森氏症之间的关系：首先，胆固醇有助于清除体内可能引发帕金森氏症的毒素;其次，胆固醇作为调节激素分泌的前体，能以多种形式广泛参与神经中枢系统的活动。
对青年和中年人来说，其胆固醇含量会随着年龄的增长而增加。到了晚年，胆固醇的含量开始减少。但与此同时，帕金森氏症的患病几率却开始增加。因此男性要充分考虑利弊，慎重使用药物，从而确保体内的胆固醇含量达到极佳水平。
中青年型帕金森病起病比较隐匿
相对于老年人的帕金森病，中青年型帕金森病起病比较隐匿，容易被误诊。患者中多有家族史，通常先表现为一侧肢体静止性震颤或僵硬感，行走时拖步，症状缓慢加重。若干年后症状发展至另一侧肢体。医生检查可发现肌张力增高，行走时上肢摆动幅度减少，直到病情中晚期，震颤、僵硬、运动迟缓及姿势异常四大症状都可能出现。
帕金森病治疗因年龄而异
中青年型帕金森病治疗药物的选择、剂量，手术治疗的时期都有别于老年型帕金森病。中青年型帕金森病在早期，如果症状表现不严重或不明显，不影响工作和生活的情况下，可以按照医生嘱托进行临床观察，暂时不治疗或应用神经细胞营养药治疗。如果工作和生活受到一定影响，就应该服药，但在药物选择上不同于老年人。
帕金森综合征与帕金森病不是一回事
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、或是由煤气中毒、长期喷农药等药物所引起。帕金森综合征临床表现除了和帕金森病表现相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫 、偏头等。
帕金森综合征一般能查出是什么原因引起，然后对症治疗。帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。帕金森病的影像学表现无特征性，帕金森综合征的影像学则常常有相应的改变或特征性改变。
在临床医学上帕金森综合症都有哪些症状表现呢
1.帕金森病
特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合征
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
3.继发性帕金森综合征
是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。
(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。
4.遗传变性病性帕金森综合征
可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：
(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。
(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。
(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。
帕金森综合症是怎么患上的？
帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性病，病因尚不明确，表现有4大特征：静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。 帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。
常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。 帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈 帕金森氏综合症的临床常识 帕金
森氏综合症是一种病因尚未完全清楚的锥体外系的慢性退行性病变，以肢体震颤、肌肉强直、寡动为主要征。 1、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。 2、强直：其因是肌张力增高(强直)，可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。 3、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。 4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。
帕金森综合症
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。
临床表现1.帕金森病特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合征临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
3.继发性帕金森综合征是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。
4.遗传变性病性帕金森综合征可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。
什么是帕金森综合症
帕金森综合症是目前比较高发的一种神经系统性疾病，对人的健康存在有很大的影响。专家指出，想要彻底治疗帕金森综合症，关键是要清楚的了解帕金森综合症。
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。
多系统萎缩有哪些症状
MSA发病年龄多在中年或老年前期(32～74岁)，其中90%在40～64岁明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。
临床有三大主征：即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。其中89%出现帕金森综合征;78%出现自主神经功能衰竭;50%出现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害(眼外肌瘫痪)、认知功能障碍等。
临床特点为：
1.隐性起病，缓慢进展，逐渐加重。
2.由单一系统向多系统发展，各组症状可先后出现，有互相重叠和组合。
SND和OPCA较易演变为MSA。徐肖翔报道首发症状出现后平均3年相继出现神经系统其他部位受侵的临床症状，比较其损害程度：自主神经症状SDS>OPCA>SND，小脑症状OPCA>SDS>SND，锥体外系症状SND>SDS>OPCA，锥体束征SND≥SDS>OPCA，脑干损害OPCA>SDS。
3.临床表现与病理学所见相分离，病理所见病变累及范围往往较临床所见为广，这种分离现象除复杂的代偿机制外，还可能与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关。
在一组188例病理证实的MSA患者中，28%患者同时存在小脑、锥体外系、自主神经系统和锥体系四种体征;另有29%患者同时有帕金森综合征、自主神经功能受损征及小脑征或锥体束征三种体征;11%患者有帕金森综合征和自主神经受损征;10%患者仅表现为帕金森综合征。
Sakakibara对121例MSA患者(OPCA 48例，SND l7例，SDS 56例)进行问卷调查，结果显示MSA患者泌尿系统症状(96%)明显常见于直立性低血压症状(43%)(P<0.01)，尤其是OPCA及SND。53例患者泌尿及直立性低血压症状均有，首发症状为泌尿系统的占48%，较以直立性低血压为首发症状的(29%)更常见，23%的患者同时出现两种症状。由此作者得出结论：MSA患者泌尿系统功能障碍较直立性低血压更常见，且常较早出现。
由于该病发病率和患病率均较低，疾病的病程中以神经系统不同部位受累的临床表现为首发症状，经常以某一系统损害为突出表现，其他系统损害的临床症状相对较轻，或者到晚期才出现，使早期明确临床诊断比较困难。
为什么年轻人也会得帕金森病
青少年型帕金森综合征的患者多具有家族性。在日本较多见的常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征、常染色体显性遗传性青少年型帕金森综合征等是与此相符的，甚至弥漫性Lewy 小体病在家族中也有相同的病例。另外，青少年型帕金森综合征中也包括青少年发病的帕金森病。近年，有关这些疾病的神经病理学报告不断增加，关于它们的基因研究也不断获得进展。
青少年型帕金森综合征的临床表现不应包括痴呆症状或小脑症状、明显的肌张力障碍等。在治疗上，左旋多巴治疗的效果不是一过性、轻微的，而是长期、明确的有效性。如果帕金森病患者满足这些条件，则属于青少年型帕金森综合征，但具体情况还需要进行相关检查。相关研究表明青少年型帕金森综合征的病态基础为黑质的变性，其它部位的变性即使有也是轻微的，是晚期出现。
目前，帕金森病的发病率在悄然升高，且日趋年轻化。近年来，55岁以下的帕金森病患者人数明显增加。帕金森病并不单纯是老年病，少数帕金森病患者在40岁前就患此病，甚至有的患者20多岁就被确诊患病。因此，年轻人尤其是中年人也要特别关注，一旦出现征兆要及时确诊并接受正规治疗。
现在大家知道为什么年轻人也会患上帕金森病了吧?所以专家在这里提醒大家，如果年轻人出现一些类似于帕金森病的症状的时候，一定也要提高警惕了，千万不要不当回事，要积极的去专业的帕金森医院接受专业的治疗，祝早日康复。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
帕金森病与帕金森综合征有何区别?其实很多人对于帕金森病都不是十分了解，而且很多人把帕金森病与帕金森综合征混合为一种病，所以针对大家的疑问今天我们的小编就为大家简单的介绍一下，对这一问题感兴趣的朋友们就来听听小编的介绍吧!
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合征和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。
从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性，而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的，即脑的病理改变使多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
tips——何谓帕金森综合征
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，所以又把帕金森综合征称为 “继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。
帕金森和其综合症之间有什么区别
1、帕金森与帕金森综合征病因不同
帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。
2、帕金森和帕金森综合征治疗不同
左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。
3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同
帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。