心悸的病因病理

心悸的病因病理

心悸的发生，常与体质虚弱，精神刺激，劳累过度，脏腑失调，外邪入侵等因素有关。其形成多由心脏的阴阳气血亏虚，或痰火扰心，水饮上逆，瘀血阻滞等所致。其病变位虽然主要在心，但与肝、脾肾等脏常有密切关系。

1.精神刺激，心悸神摇，心虚胆怯之人，陡受惊恐，以致心悸神摇，渐至稍惊即心悸不已，而成本证。《素问.举痛论》说：“恐则气下”，“恐则精却”，“惊则心无所倚，神无所归，虑无所定，故气乱矣。”即指出由于情志因素导致本病的发作。

此外，暴怒伤肝，影响脾运，湿聚痰生，郁而化火，痰火互结，上干于心;或素蕴痰热，复因郁怒，致胃失和降，痰火上逆，均可扰乱心神，发为本证。

2.阴血不足，心失所养血虚者，多由素体血虚，或失血过多，或久病血耗，或劳神过度，营血暗亏，或脾运无权，化源不足，以致心失所养，而成心悸。

阴虚者，多由素体阴虚，或久病阴耗，或热病伤阴，或房室过度，导致肾阴不足，水不济火，心阳偏亢，神不能藏，发为心悸。

3.阳气虚衰，心无所主一般来讲，阳虚是气虚的进一步发展。心脏阳气之虚，多由禀赋不足，或年体衰，或汗下太过，或疾病转变，或病后失调等因素所致。心为阳脏，主血合脉，气虚则鼓动无力，阳虚则温煦失常，以致心无所主，而生心悸。或由脾肾阳虚，不能温化水液，停而成饮，饮邪凌心，导致心悸。

4.外邪入侵，心脉痹阻风寒湿邪，入侵血脉，日久未愈，复感于邪，内舍于心，导致心脉痹阻，气滞血厥，而为心悸。《素问.痹论》说：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，“心痹者，脉不通”。即是说明风寒湿痹，内及于心，可是致心脉痹阻，发生心悸。

职业病的病因病理

(一)环境因素

1.物理因素 对人体产生生物物理作用;也可因机械压迫和血管内空气栓塞而引起组织病理变化，如减压病。

2.化学因素 在生产中接触到的原料，中间产物，成品和生产过程中的废水，废渣等，凡少量即对人有毒性的，都称为毒物，毒物以粉尘，烟尘，雾，蒸气或气体的形态散布于车间空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内，其危害程度与毒物的挥发性，溶解性和固态物的颗粒大小等因素有关。毒物污染皮肤后，按其理化特性和毒性，有的起腐蚀或刺激作用，有的起过敏性反应，有些脂溶性毒物对局部皮肤虽无明显损害，但可经皮肤吸收，引起全身中毒。生产中毒物经消化道进入人体而引起中毒者较为少见，常由于毒物污染食品或吸烟等所致。从车间排出的废气，废水和废渣中的毒物，虽不直接使工人患职业病，但能损害居民健康，影响生态，危害也大。

3.生物因素 生产原料和作业环境中存在的致病微生物或寄生虫，如炭疽杆菌，真菌孢子(吸入霉草粉尘所致的外源性过敏性肺泡炎)，森林脑炎病毒等。

(二)社会经济因素

国民生产总值(GNP)，财富分配，文化教育水平，生态环境和劳动立法，医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康，如生产管理水平低，设备简陋，需要更多体力工作，或生产布局不合理，导致无效劳动，或骨骼肌肉的损伤性疾病。

(三)生活方式

与职业有关的生活方式有工作节奏的变动，工作过度紧张，换班和夜班工作，缺乏体育锻炼，吸烟或无节制地饮酒等，生活方式常与本人的心理状态有关，如个人漠视健康和预防的观念，则无视安全规范和自我保健。

(四)卫生服务的素质

医务人员的业务能力至为重要，加强医德，应是卫生服务中重要的观念，为此国际职业卫生协会(ICOH)在1992年订立了职业医学的医德准则，供会员们遵行。

以上职业因素中最为重要的是环境因素，在某一环境中，可能存在几种不同的有害因素，对人起着综合作用，加剧危害程度，此外，同一种疾病也可由不同性质的有害因素引起，如稻田皮炎可由于物理，化学和机械刺激引起，接触有损于呼吸道健康的环境因素如粉尘，有害气体或蒸气，加上吸烟，可加剧呼吸道的病损。

心悸的原因 心悸是什么病

心悸是属于中医上一种病症，指的是病人感觉心神不宁，中医症状描述为情志内伤，外邪侵袭；中医症状中的心悸在西医上描述为心律失常，如心跳过快或过慢。引起心悸的原因可以归纳如下：

流感的病因病理

1、病原。流感病毒属正黏液病毒科，分甲、乙、丙三型。病毒外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，即血凝素(H)和神经氨酸酶(N)。H和N均有变异特性，故只有针对株特异的抗原性的抗体才对此型具有保护作用。

2、传染源。患者和隐性感染者。

3、传播途径。人与人之间飞沫传播为主。

4、易感人群。人群普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，型与型之间无交叉免疫性。

5、流行特征。流行无明显季节性，以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起，当甲型流感病毒出现新亚型时，人群普遍易感而发生大流行。乙型流感多呈局部流行或散发，亦可大流行。丙型一般只引起散发。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、 其他：

(1)体重：肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

(5)饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

耳鸣的病因病理

一、病因

1.病理方面

一部分人的耳鸣是由于耳部疾病或人体其他部位疾病引起的。人体内部的各种噪音，在常态下人耳不易觉察到，这是因为外部音场的声波对内部声波起掩盖作用，同时人耳的耳膜、耳骨、韧带有使内部声波向外耳道散逸的功能。当耳部疾病，如外耳道阻塞、内耳压力增高等，患者容易出现耳鸣。此外，心肺病、高血压、药物过敏等原因，会使内部噪音增大，超过常规值，导致耳鸣。

2.心理方面

注意力从外部世界收回，而集中在本体感觉，有时也会削弱听觉的适应性导致耳鸣，由于注意力的集中，会强化耳鸣现象，强化耳鸣的感觉。

3.耳反射方面

一部分人的耳鸣是由于耳发射现象。耳是接受声音的器官，但近代医学发现耳还能发射声波。

二、临床表现

鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“巴嗒”、“卡嗒”、“咯嗒”戴弹指样等类似声响或者因为颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。

3检查

根据检查者的感受情况可以区分主观性耳鸣和客观性耳鸣;根据患者的主诉可以区分耳鸣和颅鸣，还可以利用器械来诊断耳源性耳鸣和非耳源性疾病。对耳鸣患者的诊断，需要最低限度的全面的听力学评估以及颞骨CT和头部MRI检查。

4诊断

耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。耳鸣是一种临床症状。

引起心悸的原因 心悸病因的初步判断

根据心悸的伴随症状可以对引起心悸的原因作一个初步判断。如心悸伴有胸痛这，应考虑冠心病、心包炎、心肌炎、心脏神经官能症；伴呼吸困难，常见于心肌梗塞、心里衰竭、重症贫血、心包炎和心肌炎等；伴晕厥、抽搐症状者，可见于房室传到阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速而引起的脑缺血综合征。

痴呆症的病因病理

1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。

2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。

3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。

4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。

5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。

6.低氧和缺氧血症:包括缺血性(心博骤停、严重贫血和出血)，缺氧性(呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉)，淤滞性(心力衰竭、红细胞过多)和组织中毒性等各类低(缺)氧血症。

7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。

8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。

9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。

10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。

脑震荡病因病理

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性机能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑机能轻度障碍的报道。同时，从动物实验中发现，遭受暴力部位的神经细胞，在电子显微镜下可见线粒体肿胀、推移、神经元轴突肿胀并有间质水肿。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。晚近，从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位，有半数示有器质性损害，Jeret(1993)采用前瞻性研究，对连续712例GCS15分的轻微闭合性头伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者，占9.6%。由此可见，脑震荡已经不能用“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”来概括了，随着医学科学的不断深入研究和发现，必将为脑震荡这一诊断名词注入新的含义。