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肝肾综合症的症状

肝肾综合症的症状

1.严重肝病表现 HRS多由肝病进一步发展而来,如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期。严重肝病的表现大多发生于肝硬化末期,所有患者有均腹水,通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常,可有低钠血症,低血压,严重时有肝性脑病存在。

2.多种诱因的表现 HRS大多数都有不同的诱因,如强烈利尿、放腹水及消化道出血,病人可有轻度、中度血压下降,一般没有严重低血压与休克。

3.肾功能受损表现

(1)患者一般无慢性肾病史,原先肾功能可完全正常,氮质血症和少尿一般进展较缓慢,肾衰可于短期内出现,表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症,并有低钠血症和低钾血症,严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症,甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重,然后出现肾衰,但也可同时出现,随肾衰出现,肝损害日益加重。

(2)HRS时尿PH为酸性,尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞,透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少,尿钠常<10mmol/L,尿渗透压/血浆渗透压>1.5,肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重>1.020,血肌酐浓度轻度增高,尿肌酐/血肌酐>20。

4、肝肾综合征的病程分为3期:

(1)氮质血症前期:除有肝硬化失代偿期的临床表现外,肾功能方面如肌酐清除率,对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损,血尿素氮一般尚正常,或有短时偏高,血肌酐正常,血钠偏低。

(2)氮质血症期:一旦进入氮质血症期,肝肾综合征的所有症状变得明显。

早期:平均3~7天,尿素氮中度升高,血肌酐尚正常,临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡,常伴有难治性腹水,肝功能可有进行性恶化。

晚期:几天内氮质血症明显加重,血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠,可有高血钾,少尿,每天尿量少于400ml,并逐天减少。尿比重正常或增高。

(3)氮质血症终末期:尿量明显减少或无尿,深度昏迷及低血压,最后多死于肝功能衰竭、消化道出血,感染及高血钾等并发症。

什么是脑肝肾综合征

本病多为同胞发病,患者父母均正常,未发现异常核型,故认为本病的遗传方式为常染色体隐性遗传。

本病的发病机理未明,有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。

病理组织学检查可见脑组织异常,有嗜苏丹性脑白质营养不良;肝硬化,肝内胆和这发育不良;多囊肾;动脉导管未闭,卵圆孔未闭等心脏畸形;肺不张及含铁血黄素沉着;胰岛细胞增生,胸腺发育不良。

肝硬化的并发症到底有什么

1、电解质紊乱:肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱,出现腹水和其他并发症后,电解质紊乱更加严重,可出现低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。

2、上消化道出血:最常见的并发症,多突然发生,出血量大、除呕鲜血外,常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病,病死率较高。许多患者过去有消化道出血史。

3、自发性腹膜炎:肝硬化患者抵抗力低下常并发感染,自发性腹膜炎一般起病较急,主要表现为腹痛和腹胀,同时伴有发热、恶心、呕吐与腹泻,严重者有休克。

4、肝性脑病:肝性脑病见于严重肝病患者,以意识障碍和昏迷为主要表现,常有明显黄疸、出血倾向和肝臭,易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等,是肝硬化最常见的死亡原因。

5、肝肾综合征:肝硬化有大量腹水时可出现肝肾综合症。与上消化道出血、休克、大量的腹水和强烈利尿、内毒素血症和钠水代谢紊乱等密切相关。

6、原发性肝癌:在肝硬化基础上可发生原发性肝癌,据统计,肝癌和肝硬化合并率为84.6%。

多囊肿综合症怎么检查

多囊肿综合症症状检查

囊肿综合症症状检查是卵巢囊肿综合症诊断的常见方法。通常多囊囊肿综合症女性朋友临床或多或少,不同轻重的有无排卵月经失调(如闭经、功能性子宫出血、月经稀发或不排卵月经)的表现,另外部分伴有多毛、肥胖、不孕、双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。

多巢囊肿综合症项目检查

除我们熟悉的症状检查在疾病诊断和鉴别方面的积极作用外,另外多囊卵巢综合症还必须借助诸如超声检查,宫颈粘液检查和阴道细胞检查、基础体温检测、放射学诊断、细胞学检查等手段。对疾病鉴别诊断还是病情,病程的判定具有重要的意义和作用,所以应引起重视。

肝肾综合征是什么

患者无肾脏组织损伤,由于严重的肝脏疾病,循环血流量明显减少,导致肾脏供血不足,从而出现肾衰竭。临床主要表现为:少尿、无尿及氮质血症(血中毒素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高)。肾衰竭病程缓慢常表现为难治性腹水,常在各种诱因作用下转为急进型而死亡,平均存活期约为 1 年。

什么是肝肾综合征

简单地说,肝肾综合征就是肝脏出问题后,引起了肾脏的异常。此时肾脏本身并没有异常,是因为肝脏附近的血管有问题,影响了肾脏的血液供应。

在医学上,肝肾综合征是指肝硬化晚期发生的急性进行性肾功能不全,临床表现为高黄疸、腹水、神经精神或意识改变的肝功能衰竭基础上,出现尿量减少(少于 400 毫升/日)、氮质血症、明显电解质紊乱(低钾、低钠、无尿时为高钾血症),但尿常规正常。一旦肾功能不全发生,则会引发严重后果。

帕金森综合症症状

临床表现

PD多于60岁以后发病,男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢,进行性加重。症状和体征:由六个核心症状组成,静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木,晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。

起病隐匿,约70%以震颤为首发症状,多由一侧上肢远端(手指)开始,呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动,似“搓丸样” (pill—rolling)动作,静止时出现,情绪激动时加剧,随意动作时减轻,睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时,上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤,尤其发病年龄在70岁以上者。

肌强直(myotonia)PD 的肌强直系锥体外系性肌张力增高,即伸肌和屈肌的张力同时增高,致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直,如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感,称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同,后者表现被动运动开始时阻力明显,随后迅速减弱,如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直),常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。

运动迟缓表现多种动作的缓慢,随意运动减少,尤以开始时为甚,难以完成精细动作。面部表情肌少动,常面无表情、不眨眼、双眼凝视,形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差,手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐,越写越小,呈现“写字过小征”(micrographia)。

屈曲体态常从手臂开始,可扩展到整个躯体。患者头部前倾,躯干前屈驼背,手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)],足明显内翻,拇趾背屈(纹状趾),运动减少(指运动幅度变小,尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少,患者常静坐不动,尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤,但它们是帕金森症最常见的表现。

姿势反射受损使患者容易跌倒,最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查,方法:告诉患者突然推他(她),他应当抵抗,可以迈一步以去获得平衡,用中等力度推,先向前推,再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上,则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者,以防跌倒。姿势反射受损时,试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。

冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作,特别是在完成有时间限制的活动时,如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上,然后又突然松开,能继续行走,若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险,极易跌倒,因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起,并有短暂的运动自如,称为反常运动。

帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累,表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低,皮脂溢常见,眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能,向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程,从发病到坐轮椅是大约7.5年。

干燥综合症症状

女性发病多于男性,男女之比为1∶9。发病年龄多数为40~60岁,但青少年也可发病。

1.干燥性角、结膜炎 病人常有眼内异物感、灼热感、眼痒、眼干。在早期常出现泪液过多,随着病情发展,视物逐渐模糊、眼红、眼痛,晨起时睁眼困难,以后在异物刺激或情绪激动时,也不能产生泪液。

眼科检查可见角膜周围充血,有时可见泪腺肿大。晚期可并发角膜内小血管形成,伴有云翳,继而形成溃疡。有时可因穿孔或引起虹膜睫状体炎、全眼球炎、眼球内积脓而失明。

2. 口腔干燥 病程早期病人常感唾液不足、口干或口中发粘,继之在进食时唾液缺少。味觉减退,舌及口角碎裂疼痛,咀嚼和吞咽困难等。夜间可因口干而致醒。由于病人口干而饮水过多,可表现类似尿崩症。食物黏附到干燥的口腔黏膜上,可发生口腔黏膜剥离及口腔出血,有时可发生白色念珠菌感染。由于唾液减少,易发生龋齿。口腔检查常发现舌系带周围唾液腺缺如,按摩唾液腺体亦不见分泌唾液。

3.腮腺肿大 不到1/3的病人可出现腮腺肿大,多数病人感觉局部轻度不适。腮腺质地坚硬,无触痛,但在继发感染时可有触痛。腮腺肿大以单纯口、眼干燥型居多。腮腺造影显示,几乎都有不同程度的腮腺腺管节段性扩张或狭窄。腮腺肿大可能是由于钙化或继发感染所致,易误诊为腮腺炎。腮腺肿大每次发作均可出现不同程度的发热,这可能是疾病本身急性发作或者由于继发感染所致。

4.耳鼻喉表现 随着病情发展,干燥性改变常可累及耳、鼻、喉部位分泌黏液的黏膜,因而引起鼻衄、鼻腔干燥结痂、黏膜萎缩、嗅觉不灵、喉咙干燥疼痛不适、声音嘶哑。少数病人可发生鼻中隔穿孔,易误诊为韦格内Wegener肉芽肿。

5.关节表现 多数病人可有关节症状,表现为关节疼痛、肿胀,少数有关节腔积液,有时也可出现关节周围肌肉疼痛与肌肉萎缩。关节肿痛大多先于干燥症状出现数月甚至数年,也可先有口眼干燥,而在多年之后出现关节症状。

6. 呼吸系统表现 喉、气管、支气管可以发生淋巴细胞与浆细胞浸润,腺体萎缩,因而可引呼吸道黏膜萎缩,最后导致严重的干咳或者粘痰不易咳出。随着病情进展,往往可引起肺部反复感染、支气管扩张、弥漫性肺纤维化,有时还可发生胸腔积液。即使单纯口眼干燥型,也常伴有纤维性肺泡炎。病情后期可发生肺动脉高压而导致肺心病。

7.消化道表现 除口腔症状外,重症病人由于环状软骨后食管狭窄和食管黏膜干燥,食管蠕动障碍,可出现吞咽困难。个别病人可发生食管炎、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血或慢性胰腺炎等。约10%的病人可发生自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤滞性肝炎及隐匿性肝硬化。

8. 泌尿系统表现 肾功能异常,主要影响肾小管功能。约1/4的病人伴有肾小管性酸中毒。其他肾小管功能异常包括肾性尿崩症、多种氨基酸尿、肾小管再吸收尿酸功能障碍、高尿磷症等。肾小管功能障碍可能由间质性肾炎、慢性肾盂肾炎或高γ球蛋白血症所引起。少数病人可发生肾小球肾炎和肾动脉炎,荧光免疫检查可见肾小球基底膜有 IgM和C3沉淀。

9.神经肌肉系统表现 个别病人可发生孤立性颅神经瘫痪,有时也可发生多发性颅神经及周围神经病变。近半数病人有神经衰弱。也有的病人可发生肌炎与重症肌无力等。

10. 皮肤黏膜表现 由于汗腺部分或完全萎缩,半数以上病人可有皮肤干燥、部分或完全性无汗,1/3的病人可出现外阴和阴道干燥,严重病人可有阴道灼热感或性交困难。妇科检查可见黏膜干燥,有时可出现红斑。生殖器干燥症往往与严重的口腔干燥症同时发生。约10%的病人可出现非血小板减少性紫癜,此乃高γ球蛋白血症所致。紫癜一般成批反复出现,呈圆形,粉红色,多见于下肢。

11.心血管系统改变 部分病人可出现心包炎、心肌炎、充血性心力衰竭等。

12.其他 部分病人可伴有系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多动脉炎、脉管炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、周期性发热等病的临床表现。另外,本病与系统性红斑狼疮一样。也易发生青霉素等多种药物过敏。

晚期可出现淋巴瘤。淋巴瘤分唾液腺内淋巴瘤和唾液腺外淋巴瘤。唾液腺外淋巴瘤多不累及泪腺和唾液腺。并发淋巴瘤时,唾液腺较前明显增大,其他部位淋巴结也明显增大,严重者可发生非血小板减少性紫癜,肝脾较前明显增大,神经病变或雷诺现象也较前加重。另外,还可合并瓦尔斯超姆Walström 巨球蛋白血症、胸腺瘤、急性粒细胞白血病。若免疫电泳发现。IgM下降,临床上即使无淋巴瘤的特征,也应高度怀疑有恶变的可能,因恶变时或恶变前可出现 IgM下降。

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