老年人慢性粒细胞白血病的检查
老年人慢性粒细胞白血病的检查
1.血象
外周血白细胞数显著增多，慢性期外周血白细胞可达(20～300)×109/L，分类中有不同成熟阶段的粒细胞，原粒加早幼粒细胞<10%，以中，晚幼粒细胞占多数，嗜酸及嗜碱细胞百分比增高，多数病人红细胞数及血红蛋白增高，约1/3病人血红蛋白低于110g/L，血小板数增高多见，贫血及血小板数下降是病情恶化的征象。
2.骨髓
增生旺盛或极度增生，粒∶红比值可达15∶1～20∶1，粒系中各阶段比例均增多，慢性期时原粒加早幼粒细胞≤10%，嗜碱细胞与嗜酸细胞增多，巨核细胞可达几百个/片，随病情恶化，原粒加早幼粒细胞百分比渐增，在疾病晚期或急变时红系明显受抑，巨核细胞减小，血小板也相应减少，偶见戈谢细胞及Pelger-Hüet异常，少数患者合并有Alder-Reilly异常，提示预后不良，CML常继发不同程度的骨髓纤维化，造成骨髓干抽现象，对CML病人应作骨髓活检以确定骨髓纤维化程度，血或骨髓细胞碱性磷酸酶减少或消失是CML的特征之一。
3.细胞化学及生物化学
(1)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)的活性在90%的患者明显减低，积分减少或染色阴性，但老年人NAP活性可升高。
(2)患者血浆叶酸的活力显著降低，血清维生素B12水平增高，运氰钴胺蛋白Ⅰ与Ⅱ的比例改变;外周血血清溶菌酶活性增高，并有溶菌酶尿，出现后者的患者一般预后较差，外周血嗜碱粒细胞增多，血组织胺增高，血清中尿酸可中度升高，并可发生痛风，但尿酸性肾病较少发生，血清白蛋白正常，γ球蛋白中度升高，但很少见到单克隆免疫球蛋白峰。
(3)慢粒慢性期，加速期及急性变期，血清乳酸脱氢酶(LDH)均升高，尤其是LDH-3同工酶的升高，阳性率高达75%～100%，而缓解期阳性率仅13%，本实验可作为CML患者疾病活动与否和肿瘤负荷的一个观察指标。
4.染色体检查
85%～94%的慢粒患者有Ph染色体，Nowell和Hungerford首先描述了这种异常，并命名为Ph染色体，Ph染色体是第22号染色体的长臂发生易位，90%是易位到第9号染色体的长臂上[t(9q+;22q-)]，余下的10%患者则可易位到其他任何号染色体上，较多的是第2，10，13，17，19和第21号染色体。
由此可见，Ph染色体的关键是第22号染色体长臂的丢失或缩短，Ph染色体不见于体细胞，只见于分裂中的骨髓细胞，这一现象说明CML是从多能造血干细胞变异后演化而来，慢粒白血病急变过程中，尚可有其他异常，例如8号染色体三体性(+8)，额外的Ph染色体或17号染色体长臂的等臂染色体等。
5.bcr/abl融合基因检测
Ph染色体阳性患者可检测出bcr/abl融合基因，Ph染色体的本质是正常定位于第9号染色体上的C-abl原癌基因在其第2外显子的5端发生断裂，并易位到第22号染色体上的一个功能未明基因bcr(断裂点集簇区域)第2或第3外显子的3端(M-bcr)内，在断裂处，C-abl和M-bcr拼接成一个新的嵌合原因，即bcr/abl基因，共编码的蛋白为P210，P210比C-abl编码的P145具有更强的酪氨酸激酶(PTK)活性，能在体外转化造血细胞，诱发CML，故bcr/abl嵌合基因的形成是慢粒发病的关键环节。
少数患者Ph染色体阴性，也存在bcr/abl融合基因，一般认为，CML患者无论是否存在Ph染色体，只要存在bcr/abl融合基因，就可以归入Ph(+)CML范畴。
6.X线检查：骨骼X线检查在大部分患者是正常的，甚至在有明显的骨痛和关节痛的患者，少数患者可见单个或多个的溶骨性改变，此与白血病的浸润破坏有关，在溶骨性改变区作活检，可发现粒细胞明显增生，较大的溶骨性改变提示患者将有急变的可能。
慢性粒细胞白血病的病因
慢性粒细胞性白血病归因于一类显著的基因异变，此类染色体易位称之为费城染色体。在这个染色体易位过程中，两个染色体9号染色体与22号染色体发生易位，此导致在22号染色体的BCR基因与9号染色体的ABL基因相融合。而这种异常“融合”基因产生了一个重达p210或p180的蛋白质p为计量细胞内蛋白的质量单位，相当于KDa。因为ABL基因通常运送一种结构域，增加磷酸盐族群到酪氨酸残基一种酪氨酸激酶，而Bcr-abl融合基因产物也是一种酪氨酸激酶。慢性粒细胞性白血病的病因
1.细胞动力学导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非慢粒白血病，靶向药物格列卫由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。
2.G6PD同工酶慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。目前已知G6PD 的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即 G6PDA和B同工酶。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。
3.Ph1异常Ph1是CML的标志性染色体变化，由非随机t9;22q34;q11形成。在9 号染色体断裂点上有c-abl基因，它的变异性可大于100kb。bcr基因位于22号染色体，是一个变异性很小的5.8kb DNA小片段，易位后22q-和9q 结合部形成bcr/abl融合基因，编码一个特异的210kb蛋白质P210，它是一种酪氨酸激酶，在肿瘤的发病中起作用。
4.脾脏因素要正确的认识到发生慢性粒细胞白血病的主要病因，脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。BCR-ABL融合蛋白又与白细胞介素-3受体亚基相互作用。BCR-ABL保持持续活动状态并不需要其他细胞信息蛋白的激活。此外，BCR-ABL 更释放了大量控制细胞循环的蛋白，并加速细胞分裂。更有甚之，BCR-ABL蛋白抑制了DNA修复，引发基因组的不稳定性，并使细胞更易产生遗传变异。BCR-ABL蛋白活动机制，是慢性粒细胞性白血病的病理学意义上的原因。基于对BCR-ABL蛋白以及酪氨酸残基的研究，靶向治疗首先被采用的是伊马替尼则着重于特别地抑制BCR-ABL蛋白的活动。在治疗慢性粒细胞性白血病中，这种酪氨酸残基抑制剂可以发挥很大的缓解作用，并证实BCR-ABL蛋白反应是慢性粒细胞性白血病的核心原因。
老年人慢性粒细胞白血病的治疗方法有哪些
(一)治疗
慢粒的治疗可分为化疗、干扰素治疗和骨髓移植。化学治疗目的是使疾病缓解而非治愈。通过化学治疗使白细胞总数保持在10×109/L，并继续长期无症状。慢粒的各种治疗方法中，骨髓移植治疗有可能疾病痊愈，干扰素可使部分患者达生物学缓解，其他各种治疗方法一般不能改变慢粒的自然病程。
1.化学治疗
(1)羟基脲(hydroxyurea，Hu)：羟基脲已成为治疗慢粒的首选药物，它是一种核糖核苷酸二磷酸还原酶抑制剂，间接抑制DNA合成，是S期特异性药物。该药作用迅速，用量为1～4g/d，分2～3次服用，数天内即可使白细胞迅速下降。待白细胞降至20×109/L时，剂量减半。当白细胞降至10×109/L时，改用小剂量(0.5～1g/d)维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用较少，包括消化系统症状或皮肤潮红、皮疹等。该药被排出体外迅速，无蓄积作用，亦无后继严重副作用。缩脾作用亦快，白细胞降至正常的时间短于白消安(马利兰)，维持慢性期时间略长于白消安(马利兰)，口服方便。是治疗慢粒慢性期(CML-CP)的一线药物，对加速期亦有效。Hu对慢粒慢性期的血液学缓解率为70%～80%，但不能消减Ph染色体及防止急变。
(2)白消安(busulfan，Bu，马利兰)：用药2～3周后外周血白细胞才开始减少，停药后白细胞减少可持续2～4周。故应掌握剂量。初始剂量为4～6mg/d，口服。当白细胞降至20×109/L时宜暂停药，待稳定后改小剂量(1～3天，每次2mg)，使白细胞保持在(7～10)×109/L。个别患者即使剂量不大也可出现骨髓抑制，应提高警惕。长期用药可出现皮肤色素沉着，类似慢性肾上腺皮质功能减退的表现，精液缺乏及停经，此外还有促使急性变的可能。
(3)小剂量阿糖胞苷(Ara-C)[15～30mg/(m2·d)，静滴]，不仅可控制病情发展，且可使Ph染色体阳性细胞减少甚或转阴。
(4)高三尖杉酯碱(homoharringtonin，HHT)：为我国独创的抗白血病药物。可减少Ph(+)恶性克隆。对骨髓还有显著抑制作用。剂量为2mg/(m2·d)，2周为1个疗程，间歇1～2周可重复给药。
(5)靛玉红(indirubin)亦是我国独创的中药中提取的药品。剂量为75～150mg/d，分次口服。用药20～40天白细胞下降，约2个月降至正常水平。血液学缓解率为80.6%，亦不能达遗传学缓解或防止急变，对急变期无效。副作用有腹痛、腹泻、骨关节疼痛等。
(6)其他药物：巯嘌呤(6MP)、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、环磷酰胺及其他联合化疗亦有效。但只有在上述药物无效时才考虑。
(7)慢粒慢性期的强化治疗：慢粒患者经过2～4年的慢性期后，多数病例进入加速期及急变期，由此就提出了在慢性期应用强力联合化疗以改善患者的病程进展。诸如COAP、DOAP等方案，不仅可使中位生存期延长(从30～45个月提高到50～65个月)，并可使1/3～1/2病例的Ph(+)克隆细胞数降至30%以下。但这种方法尚未被广泛采纳。化疗时宜加用别 嘌醇(0.1g，1次/6h)。并保持每天尿量在1500ml以上和尿碱化，防止高尿酸血症肾病。待白细胞下降后停药。
2.生物治疗 干扰素α(Interferon-α，IFN-α)治疗慢粒的目的，不仅在于使患者血液学缓解，更重要的是达到细胞遗传学和完全生物学缓解，减少和消除Ph(+)细胞。它可使70%病人达到血液学缓解(HCR)，30%～40%病人获遗传学缓解，少数病A(0～20%)RT-PCR转为阴性，约可使25%病人不发生急变期，中位生存期明显长于Bu或Hu(72个月∶52个月)，但对加速期与急变期无效。剂量为300～900万U/d，皮下注射，每周3～7次，持续用药1～2年。
由于干扰素(IFN-α)起效约在治疗后1～3个月，现有较多学者采用Hu与Bu或小剂量阿糖胞苷与干扰素(IFN-α)。目前西方国家已将干扰素(IFN-α)列为治疗CML-CP的一线药物。常见副作用为注射后数小时发生寒战、高烧、全身肌肉关节酸痛，解热镇痛药可减轻此不良反应，但仍有少数病人不能耐受。部分病人多次用药后发热减轻或消失。少见的副作用有体重减轻、免疫性溶血、血小板减少或甲状腺炎。偶有心律不齐、充血性心功能不全或精神抑郁。个别病人因产生抗干扰素(IFN-α)抗体而使药物失效，可暂停药间歇2～4周后再用。
3.骨髓移植及外周血干细胞移植
(1)同种异体骨髓移植(allo-BMT，ABMT)：传统的化疗不能延长慢粒的慢性期或提高其生存率，唯有骨髓移植才有可能治愈慢粒。长期观察表明，50%～60%的慢粒慢性期患者经ABMT后可获得痊愈。若于加速期或急变期进行移植治疗，其成功率、预后远不如慢性期，目前主张慢粒于发病1年内应进行移植治疗，否则一旦病情进入加速期则疗效及预后完全不同。
行骨髓移植应综合考虑以下因素：①患者的年龄及一般情况，随着年龄的增长，移植后GVHD及间质性肺炎的发生率增多。一般认为年龄≤35岁最佳。②疾病的严重程度及各种预后因素。③有无HLA相配的供体。故对老年患者不主张行异体骨髓移植。
(2)自体干细胞移植同种异体骨髓移植可治愈慢粒，但受供体和患者年龄限制，仅少数患者可从中受益，而自体造血干细胞移植(ASCT)不受上述2个因素的限制，更有实际应用价值。研究发明，大多数慢粒患者血液和骨髓中含有大量正常造血祖细胞。这些正常造血细胞在体内虽被白血病细胞的增殖优势所抑制，但其功能是完整的。
自体移植治疗慢粒的效果优于常规化疗，其5年生存率显著高于常规化疗组。慢性期患者，年龄因素对患者近期疗效有一定的影响。但长期生存率比较，年龄因素无明显的影响。为此自体移植不仅有益于年轻的慢粒患者，大多数老年患者亦有一定疗效。移植后预防性的给予干扰素α有利于正常造血的恢复。
4.择优方案
(1)慢粒慢性期的治疗：
①羟基脲+干扰素α为常用的方案：羟基脲1.0g/次，3 次/d，口服。如果白细胞低于10×109/L，可逐渐减量或停药。白细胞明显增高时，可加用别 嘌醇100mg/次，3 次/d，口服，以预防由于细胞大量破坏而导致的高尿酸血症。干扰素α300 万U，3 次/周，皮注。用药时间需半年以上。
干扰素α300万U，3次/周，皮注。用药时间需半年以上。
②小剂量阿糖胞苷+干扰素α：本方案在国内外专家认为是最佳方案，既可以获得血液学缓解，又可以获得遗传学缓解，即Ph染色体及bcr/abl融合基因转阴，患者生存期明显延长。
阿糖胞苷20mg/m2，2次/d，肌注，每月用药2～3周，需坚持6个月以上。
干扰素α 300万U，3次/周，皮注。
(2)慢粒急变期的治疗：慢粒患者一旦发生急性变，治疗方案均疗效不佳。如果慢粒急粒变应首选IA方案：
伊达比星(去甲氧柔红霉素)(I)10mg，第1～3天，静推。
阿糖胞苷(A)100mg，1次/12h，第1～7天，静滴。
其次可选择VAC方案：
依托泊苷(足叶乙甙;VP-16)100mg，第1～3天，第8～10天，静推。
中剂量阿糖胞苷(A)500mg，1次/12h，静点1h以上。
卡铂(C)150mg，第1～3天，第8～10天，静滴。
5.慢粒的几种特殊情况的处理
(1)巨脾：慢粒合并巨脾者，一般不需作脾切除，化疗药物多数有效，慢粒缓解后脾脏即缩小。当巨脾有明显症状者又不适宜手术切除时可考虑局部放疗。巨脾伴明显血小板减少或贫血等脾亢症状需经常输血者，可考虑作脾脏切除。
(2)高黏滞血症：慢粒患者呈现高黏滞血症的主要原因是外周血白细胞计数过高(>300×109/L)。治疗可采用白细胞分离术及化疗。待白细胞下降后即减量或停药。
(3)血小板增多的处理：国外文献报道，慢粒患者中约有8%的病例于诊断明确时，血小板计数>1000×109/L。慢粒合并血小板增多的治疗可采用γ干扰素或血小板分离术或化疗。一般不主张用32P治疗，亦不宜用阿司匹林治疗。慢粒若于病程晚期出现血小板增多，要警惕可能是急变或加速期的先兆。
(4)脾梗死：一般采用保守治疗。重者及梗死反复发作者，可作脾切除。
(5)阴茎异常勃起：慢粒患者出现阴茎异常勃起的原因与外周血高白细胞及血小板计数过高有关。文献报道其发生率为1%～2%。治疗主要是针对高白细胞及高血小板计数的治疗。
6.治疗展望
(1)日本学者首先提出乌比美克(Bestatin)：一种亮氨酸胺肽酶抑制剂可能通过免疫调节或通过纠正CML干细胞的黏附功能使其造血干细胞增殖分化转为正常。他们报道23例Ph+CML慢性期全部达到HCR，其中6例达到遗传学缓解，甚或可使bcr/abl融合基因转录产物消失。现已有国产制品正在临床Ⅱ期试验中。
(2)Herbimycin(Benzoquinoid asamycin antibiotic)：为苯奎类环状霉素，是酪氨酸激酶抑制剂。体外实验对CML及Ph(+)ALL细胞株有明显抑制作用，对Ph阴性细胞株无效。实际是对抗酪氨酸激酶活力，不减少bcr/abl的表达。该药尚在体外实验阶段。
(3)氟达拉滨(Fludarabin)为治疗慢性淋巴细胞白血病的有效药物：体外实验证明该药能对抗bcr/abl的抑制程度性死亡作用。还有学者将此药列在强化治疗方案之中，但尚未见单项药物治疗CML的报道。
(4)基因治疗中以反义寡核苷酸技术的研究最具有吸引力，已有相当数量鼓舞人心的体外实验结果，目前还有一定的技术难关，尚未推广应用，但基因治疗是征服肿瘤的极有希望的疗法。
7.疗效标准
(1)血液学标准：血液学完全缓解(HCR)：全部症状与体征消失，包括脾肋下摸不到，血象及骨髓象正常，外周血白细胞数≤10×109/L，无不成熟细胞，红细胞数、血红蛋白及小板数正常持续4周以上。
血液学部分缓解(PHR)：①白细胞数降至治疗前50%以上或≤20×109/L(2万/mm3)，血红蛋白及血小板数正常，骨髓中原粒加早幼粒细胞低于10%：或②白细胞数正常但仍有幼稚细胞;或③脾较治疗前缩小50%或仍可触及。上述条件持续4周以上。
血液学进步：白细胞数及血小板数较治疗前减少50%以上，但未能达到正常血象及骨髓象。脾脏缩小<50%。
无效：疗效低于血液学进步。
(2)遗传学标准：
遗传学完全缓解：无Ph染色体。
主要遗传学缓解：Ph染色体<35%。
次要遗传学缓解：Ph染色体占35%～99%。
基因缓解：血液学缓解与遗传学完全缓解外无bcr基因重排或RT-PCR bcr/abl mRNA转阴。
(二)预后
慢粒白血病化疗后中位生存期为39～47个月。5年生存率为25%～50%，个别可生存10～20年。加速期病人存活期12～18个月，仍有部分病人经治疗后再次回到慢性期，一旦急变，则存活期仅为3～6个月，甚少超过1年。
预后不良因素：①老年;②巨脾;③血中原粒细胞数过高;④嗜酸、嗜碱性粒细胞增多;⑤Ph染色体阴性者;⑥骨髓纤维化明显。慢粒患者的死亡原因为急性变、感染、出血、浸润及全身衰竭。
慢性粒细胞白血病的临床表现
临床表现
多发人群
慢性粒细胞白血病是一种相对少见的恶性肿瘤，大约占所有癌症的0.3%，占成人白血病的20%;一般人群中，大约每10万有1至2个人患有该病。慢性粒细胞白血病可以发生于任何年龄的人群，但以50岁以上的人群最常见，平均发病年龄为65岁，男性比女性更常见。
临床分期
慢性粒细胞白血病进展缓慢，根据骨髓中白血病细胞的数量和症状的严重程度，分为三个期：慢性期、加速期和急变期。其中，大约有90%病人诊断时为慢性期，每年约3%至4%慢性期进展为急变期。
疾病症状
因为慢性粒细胞白血病进展比较缓慢，所以很多病人没有症状，尤其在早期的病人，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。包含有：
1.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等;
2.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞;
3.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起;
4.脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。
白血病的发病年龄一般是多少
白血病是一种严重危害患者生命的疾病，我国每年就有大约3-4/10万人患白血病。在抽样调查显示，近年来癌症死亡率中，白血病的死亡率占第6位，儿童则占了第1位。正因如此，很多人怀疑，白血病的发病率与人的年龄之间有什么联系。既白血病的发病年龄一般是多少?
虽然各种白血病在各个年龄组都可以发生，但在不同的年龄组，白血病的好发类型却有明显区别，一般来说：小儿白血病以急性白血病为主，占所有年龄组急性白血病总数的35%，以2~5岁最多见，其中急性淋巴细胞性白血病占70%~85%，急性非淋巴细胞性白血病占15%~30%，急性淋巴细胞白血病发病率高是儿童白血病的发病特点。
急性非淋巴细胞白血病以成人居多，40岁以上人群是发病高峰。慢性粒细胞白血病多见于成年人和老年人，小儿发病率仅占3%。慢性淋巴细胞白血病则是典型的老年病，发病年龄一般在50岁以上。
对白细胞有影响的生产毒物较多见，包括苯、二硝基酚、二二三、硫基乙酸、石油产品等均可致粒细胞减少。急性氧化二烯中毒和已二醇慢性中毒可引起淋巴细胞增多。慢性磷中毒和接触四溴乙烷可有单核细胞增多。乙酸戊脂可使酸性粒细胞增多。
白血病一般在哪个年龄段发病
年发病率与死亡率约为2~4/105，在儿童和青年的恶性肿瘤中发病率和病死率均占第1位。急性白血病多见于儿童和青年;慢性粒细胞白血病以青壮年多见，慢性淋巴细胞白血病则以中老年人为主，50岁以上者占90%。以上所述仅是白血病发病的一般性规律，实际上各个年龄段的人均有发生白血病的可能，因此年龄在65~80岁左右的人，甚至年龄更高的人均有可能发生白血病。不同类型白血病发病年龄是不一样的我国总发病率为2.76/10万，急性白血病比慢性白细胞多见，其中急性非淋巴性白血病最多，其次为急性淋巴性白血病、慢性粒细胞白血病，慢性淋巴性白血病最少。男性发病率略高于女性(1.81：1)1、成人急性白细胞以急性非淋巴性白血病多见2、儿童以急性淋巴细胞白血病多见3、慢性非淋巴性白血病随年龄增长而发病率逐渐增高4、慢性粒细胞性白血病在50岁以后发病率才明显增高，中位数发病年龄为53岁
慢性粒细胞白血病是什么
骨髓是制造血细胞的地方。人体内有3种血细胞，肩负起不同的工作：
白血球负责抵御感染及疾病;
红血球把氧气从肺部带到全身;
血小板可以帮助血液凝固，停止出血。
在骨髓内，原始血细胞(blast cells)会发育成不同的血细胞。颗粒细胞(granulocytes)是其中一类已成熟的白血球，但是，一旦患上慢性粒细胞白血病，颗粒细胞会不正常地发育，不但数量越来越多，而且亦无法如常运作。
有至少90%慢性粒细胞白血病病人的骨髓细胞染色体(遗传物质)出现一种名为「费城染色体(Philadelphia chromosome)」的缺陷，即病人其中2条染色体移位。结果，骨髓内负责控制白血球生长的蛋白质(Bcr-Abl)接收错误的信息，不断制造大量异常的血细胞，导致慢性粒细胞白血病。
慢性粒细胞的临床表现
多发人群
慢性粒细胞白血病是一种相对少见的恶性肿瘤，大约占所有癌症的0.3%，占成人白血病的20%;一般人群中，大约每10万有1至2个人患有该病。慢性粒细胞白血病可以发生于任何年龄的人群，但以50岁以上的人群最常见，平均发病年龄为65岁，男性比女性更常见。
临床分期
慢性粒细胞白血病进展缓慢，根据骨髓中白血病细胞的数量和症状的严重程度，分为三个期：慢性期、加速期和急变期。其中，大约有90%病人诊断时为慢性期，每年约3%至4%慢性期进展为急变期。
疾病症状
因为慢性粒细胞白血病进展比较缓慢，所以很多病人没有症状，尤其在早期的病人，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。包含有：
1.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等;
2.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞;
3.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起;
4.脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。