慢性肺源性心脏病并发症

慢性肺源性心脏病并发症

慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭肺部感染呼吸衰竭肺性脑病及心律失常休克弥漫性血管内凝血上消化道出血多器官功能障碍等并发症。

心力衰竭

是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。

肺部感染

是慢性肺心病患者的常见并发症之一四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。

呼吸衰竭

是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。

肺性脑病

是呼吸衰竭发展到严重阶段发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 。

心律失常

慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%～36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等。

休克

肺心病发生休克者不多约占7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72%。

弥散性血管内凝血

常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤。

上消化道出血

肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 。

多器官功能障碍综合征

在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%此时病情多危重变化快其病死率约达50%以上是慢性肺心病的主要死亡原因。[4]

肺性脑病是如何发生的

肺性脑病是肺源性心脏病并发症之一，亦是呼吸衰竭发展到严重阶段。导致机体组织的细胞严重缺氧和二氧化碳潞留，引起以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征，其病死率高，是肺源性心脏病患者死亡的主要原因。因此，必须重视对肺性脑病的早期诊治。

肺性脑病常由于急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、呼吸道痰液阻塞等，使肺通气与换气功能明显降低，或由于治疗不当，特别是使用镇静剂不当，使用吗啡或苯巴比里钠引起呼吸中枢抑制，或供氧不当，如高浓度氧吸人.降低了颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制，或由于心力衰竭、离子紊乱，诱发肺性脑病的发生。

肺性脑病病人原有慢性肺部疾患.如胸廓病变或脊柱严重畸形等，也可能在中枢神经系统病变的基础上发生，如脑炎、脑外伤、重症肌无力危象等。成人呼吸窘迫综合征因呼吸衰竭未能有效纠正，在临终阶段也可发生肺性脑病。

心脏骤停是什么原因 器质性心脏病

在器质性心脏病重，常见的是冠心病急性心肌梗塞、急性心肌炎，其次是风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、急或慢性肺源性心脏病等，均可发生心脏骤停。

慢阻肺会引起肺心病吗

copd是可以导致肺心病的，而且是导致慢性肺源性心脏病的最常见的原因。

肺心病是由于支气管、肺组织或者是胸廓肺血管的病变，导致肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，继而产生右心室的功能和结构的改变。它分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病最常见的原因就是慢性阻塞性肺疾病，也就是简称的copd。

咳嗽咳痰多久考虑肺结核 肺结核对健康的危害

结核病是一种顽固的慢性疾病，一旦感染发病，若不及时、不规范、不彻底治疗，最终导致复发、恶化、产生耐药，形成难治性肺结核，形成慢性传染源，危害家庭、社会，最终因反复发作引发多种并发症而死亡。结核病的并发症主要包括

1.气胸。肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。

2.支气管狭窄。由支气管黏膜病变引起。

3.支气管扩张。肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。

4.脓胸。渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果，常发生在气胸之后，伴有衰竭及对感染的抵抗力丧失。

5.慢性肺源性心脏病。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。

支气管扩张可能并发哪些疾病

一、支气管扩张常见并发症

气胸、慢性肺源性心脏病、肺脓肿、肺炎、肺动脉高压、心脏病、脓胸。

二、支气管扩张并发病症

支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病是什么意思

慢性肺源性心脏病是指肺、胸或肺动脉的慢性病变引起的肺 循环阻力增高，造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢性肺源性心脏病是我国北方地区常见的一种心脏病，以东北地区发病率最高。绝大多数是从慢性支气管炎、隱塞性肺气肿 发展而来的。此病常年存在，但多在冬季由于呼吸道惑染导致肺 功能衰竭和心力衰竭。

尘肺病会有并发症吗 慢性肺源性心脏病

见于部分晚期患者，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。

肺心病是什么病

肺源性心脏病我们简称为肺心病，但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好，肺心病的患者因为会出现呼吸困难，所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理，具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和或功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后，那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象，为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入，在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物，这样来增加我们治疗的效果，缓解肺心病患者的痛苦。

慢性肺源性心脏病病因

支气管及肺部病变(85%)

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。

胸廓运动障碍(5%)

较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

血管性病变(2%)

甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

其他因素(5%)

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。

发病机制

1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

2.病理

(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。

②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。

③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。

(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

小儿支气管哮喘并发症

哮喘患者若出现严重急性发作，救治不及时时可能致命。

控制不佳的哮喘患者对日常工作及日常生活都会发生影响，可导致误工、误学，导致活动、运动受限，使生命质量下降，并带来经济上的负担及对家人的生活发生负面影响。

发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病，可导致慢性阻塞性肺疾病、肺心病、心功能衰竭、呼吸衰竭等并发症。

心源性猝死原因 肺源性心脏病

肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。而引发心源性猝死的主要是急性肺源性心脏病。