肾实质性高血压怎么治疗
肾实质性高血压怎么治疗
1.控制饮食
低盐饮食：每日摄盐6g以下;大量蛋白尿(>1g/d)及肾功能不全者，宜优质低蛋白饮食，即选择高生物价蛋白，蛋白量控制在0.3～0.6g/kg体重。
2.病因治疗
根据原发肾脏疾病进行病因治疗是根本。
3.对症治疗
控制血压。根据最新2013欧洲高血压指南，肾实质性高血压患者目标血压<140/90mmHg，合并蛋白尿的糖尿病患者目标血压<140/85mmHg。各类抗高血压药物均可用于肾实质性高血压患者，且大多数需多种药物联合治疗才能达标。
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂 包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管经张素II受体拮抗剂(ARB)，通过降压与抑制RAS，是目前证据最多的延缓肾脏病发展的降压药物，而成为首选。除了ACEI和ARB外，近年还出现了两类阻断RAAS的新药：肾素抑制剂阿利吉仑和醛固酮受体拮抗剂螺内酯和依普利酮均能降压，降尿蛋白，保护肾脏。
(2)钙通道拮抗剂(CCB) 具有良好的降压疗效，近年许多临床循证医学试验均已证实，只要能充分降压，即能改善肾小球内“三高”，对病肾肯定有益，最终降低心血管的危险性。
近年又问世一些能阻断T型通道的新型双氢吡啶类CCB，如同时阻断T、L及N型钙通道的贝尼地平，同时阻断T及L钙通道的马尼地平、依福地平及尼伐地平。T型钙通道在入球及出球小动脉壁上同时分布，扩张入、出球小动脉作用相同，不会增加肾小球内“三高”，在治疗肾实质性高血压上更有优势。
(3)其他降压药物 其他降压药物如利尿剂、β受体阻滞剂及α受体阻滞剂等，都具有血压依赖性肾脏保护作用，一般仅作为降压药物与前述药物联合治疗。
(4)降压药物的联合应用 肾实质性高血压常需3～4种降压药联用才能降达目标值，首选ACEI或ARB联合小剂量利尿剂。如血压未达标可再联合CCB、β受体阻滞剂或α受体阻滞剂等。当eGFR<30ml/min或有大量蛋白尿时，宜选用袢利尿药。近年来出现的单片复方固定制剂在联合治疗中越来越受到重视。降压治疗中，应注意监测肾功能，并进行药物剂量相应调整。
4.肾功衰竭经药物治疗无效者
常需血液透析，透析时不需停用降压药。
关于肾实质性高血压怎么治疗，综上所述给大家详细的介绍了一下。希望对于一些患者有着帮助，另外现在的青少年是肾实质性高血压的高发人群，最常见的原因就是因为在饮食方面不能很好的照顾到，所以一定要引起重视，这样才能预防疾病的出现。
肾性高血压如何确诊呢
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
高血压的症状一般都是要长期的服用药物来进行治疗的。确诊高血压是什么类型的关系到具体采用什么样的方法来进行治疗，所以非常的重要。只有针对性的药物和方法来进行治疗，才能有比较好的治疗效果。高血压除了要用药物治疗外，还要在生活上多加注意。
原发性高血压如何鉴别诊断
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
诊断继发性高血压的主要线索：
1.20岁前或60岁后出现的高血压。
2.血压水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.动态血压 继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP>90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。
4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾、腹部杂音、心动过速、出汗、震颤等。
5.常规降压治疗效果不佳。
根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
高血压肾病的诊断方法有哪些
肾实质性高血压的诊断 肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻;既往有肾病史;肢体往往湿冷、苍白的多;血压以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点;常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿、肾功能不同程度损害;B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。 肾实质性高血压的实验室检查 根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急性肾小球肾炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。 肾实质性高血压的辅助检查
①肾脏B超：显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等，有原发疾病的相应影像学变化特点;
②眼底：可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。 以上就是对肾实质性高血压检查诊断的讲述，希望对您有所帮助。一定要注意肾实质性高血压的早期症状，发现身体不适或疑似肾实质性高血压的早期症状表现，就应该做医院做下全面检查，确诊自己是否患有肾实质性高血压疾病，发现病症及早治疗，听从医生的治疗方案和做好生活饮食调理工作，才能够控制疾病的病发，还您一个美好幸福的生活。
如何判断肾性高血压呢
1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.
2.高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。
肾性高血压与其他肾病区别
肾性高血压与其他肾病区别!高血压在临床上极为常见。施行手术后可治愈。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，以下鉴别方供参考：
(1)原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
(2)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
(3)肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。
肾性高血压与其他肾病区别!肾病患者要注意合理饮食，注意休息，养成良好的生活习惯，出现肾病症状，选择正规的肾病医院进行治疗，祝您早日康复。
肾性高血压和原发性高血压的区别
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。
基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压;反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。
掌握了肾性高血压好原发性高血压的区别，在某种程度之上，其实是可以减小其病的治疗难度的。而也只有知晓了这两种高血压的具体差异，我们才能够及时区分开它们，以免造成误诊，以免造成治疗的错误。最后，希望所有患上高血压的人，一定要弄清楚自己的高血压类型，之后再来对症治疗。
慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别
1、慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。
肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
2、肾血管性高血压
多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。
体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。
肾实质性高血压的表现是什么
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。
其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，FK3肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
慢性肾小球肾炎与肾性高血压鉴别
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。
肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
什么是肾性高血压
1.肾血管性高血压的原因
多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄、肾梗塞，从而导致肾脏缺血，肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，导致血压升高。早期解除狭窄，可使血压恢复正常;后期解除狭窄，因为已经有高血压维持机制参与，血压不能恢复正常。
2.肾实质性高血压的原因
急性、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后多种肾脏疾病都可以引起肾实质性高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠滞留和细胞外容量增加，以及肾脏肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变。
肾性高血压的治疗应该根据引起肾性高血压的原因进行，做到早诊断，早治疗。早期治疗控制肾性高血压可以减轻高血压对肾脏的继续损害，更好的保护肾功能。
高血压肾病和肾性高血压的区别有哪些
肾病医院专家介绍，肾性高血压可分肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。
1、肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
2、原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
3、肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类：
容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
导致高血压肾病的病因
想治疗高血压肾病，首要得晓得致使高血压肾病的病因有哪些，高血压肾病的病因有哪些?晓得病因之后，才干针对性的做好避免，具体有哪些病因，高血压肾病的病因有哪些?
肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无显然浮肿或未做尿液检查时，病人容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难。
高血压肾病症状临床上又分为原发性高血压肾病和继发性高血压肾病两类。
1、原发性高血压肾病：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损伤。如尿蛋白、肾衰竭等。
2、实质性高血压肾病：那类病人多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
3、肾血管性高血压肾病：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应留言病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。