库欣综合症该如何治疗呢
库欣综合症该如何治疗呢
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、 糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。治疗上有手术疗法 和非手术疗法。
1、向心性肥胖，呈现出向心性肥胖，即躯干肥而四肢瘦;
2、满月脸;
3、水牛背，腹部悬垂;
4、紫纹，另外还有紫纹，紫纹多见于腹壁、大腿内外侧、臀部的皮肤;
5、闭经;
6、骨骼系统，骨质疏松，出现腰背痛、已有骨折。
7、低钾
8、血压高
9、出现不同程度的激动，烦躁，失眠
检查结果：垂体MR平 扫+增强扫描技术:T1WI+T2WI+GD-DTPASAG+COR检查所见:平扫示垂体较薄,高度3.3mm,垂体柄居中,蝶鞍大小、形态正常,鞍内 充满长T1长T2脑脊液信号,鞍底无下陷,视交叉走行、形态、信号未见异常。中颅窝底骨质(蝶骨体、蝶骨小翼、和斜坡)增厚、膨大，所示下颌骨颏隆突膨大，骨质信号不均。增强示垂体明显示均匀强化，余未见明明显异常强化。意见：部分空蝶鞍，垂体信号未见明显异常。肾上腺平扫+增强检查所见：两侧肾上腺形态大致正常，部分边缘略呈结节样隆起，密度未见明显异常，增强扫描均匀强化，轮廓清晰，腹膜后未见明显肿大淋巴结。
指甲上有竖纹是怎么回事吃什么药 可能是甲母痣
如果你的指甲上有一条颜色非常黑的竖纹黑线，而且只在一个手指上有，本人没有其他不适的，可能是甲母痣，又叫甲黑线。
若患有全身色素性疾病、合并甲色素沉着，可见于黑棘皮病、Addison病、Peutz-Jeghers综合征和维生素B12缺乏，库欣综合症行肾上腺切除术后，或为Laugier-Hunziker综合症以及局部诱发因素有外伤，真菌感染，湿疹样改变，甲下出血和其他化疗药物、抗疟药、米诺环素或金制剂诱导黑素细胞活性增强而产生，均可导致甲的黑线。
指甲竖纹黑线没有什么变化、不适的，不用吃什么药物治疗，但如果发现指甲出血、疼痛、指甲裂开、黑线变色、向周围渗透的话，需要去医院复查，可能需要做手术，以防癌变为黑色素瘤。但要注意不可做冷冻、激光、药物腐蚀等治疗。
备注
甲母痣最常见的症状就是甲黑线，容易癌变为黑色素瘤，而且易被忽视。
指甲有黑线怎么消除 甲母痣
甲母痣是痣的一种，甲母痣最常见的症状就是甲黑线，它可由全身性疾病和局部诱发因素引起，如：全身色素性疾病、合并甲色素沉着可见于黑棘皮病、Addison病、Peutz-Jeghers综合征和维生素B12缺乏，库欣综合症行肾上腺切除术后，或为Laugier-Hunziker综合症；局部诱发因素有外伤，真菌感染，湿疹样改变，甲下出血。其他因素可见于药物（化疗药物、抗疟药、米诺环素或金制剂）诱导黑素细胞活性增强而产生均可导致甲的黑线。
脚趾甲上有黑点是癌吗 甲母痣
如果你的脚指甲黑点存在时间很久了，都没有消除，那么可能不是因为上述原因导致的，多半是患有甲母痣引起的，这种病症最常见的症状就是指甲黑线或黑块，它可由全身性疾病和局部诱发因素引起，如：全身色素性疾病、合并甲色素沉着可见于黑棘皮病、Addison病、Peutz-Jeghers综合征和维生素B12缺乏，库欣综合症行肾上腺切除术后，或为Laugier-Hunziker综合症；局部诱发因素有外伤，真菌感染，湿疹样改变，甲下出血。其他因素可见于药物（化疗药物、抗疟药、米诺环素或金制剂）诱导黑素细胞活性增强而产生均可导致甲的黑色竖纹。
一般甲母痣无须治疗，可能会随着时间流逝而消失，但要注意避免受伤、刺激甲床，以免发生癌变的可能。
6类食物可以引起脂肪肝
某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，这种脂肪肝叫药物性脂肪肝。此类脂肪肝应避免使用有害药物，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。
1、四环素类 四环素性脂肪肝多见于孕妇，用药15天即可发生，病死率高达75%;
2、长期应用皮质激素，在引起类库欣综合征的同时，可伴有脂肪肝发生;
3、抗肿瘤药如嘌呤霉素、甲氨蝶呤等可以引起肝脏脂肪变性;
4、降血脂药，有些降血脂药如安妥明等，若使用不当，反而会加重脂肪肝;
5、一些中草药及矿物药，如中药大枫子、三氮化二砷均可引起肝脂肪变性;
6、抗结核药，如异烟肼。
Tips——何谓库欣综合征
库欣综合征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。
库欣综合征的病因
医源性皮质醇症 (10%)：
长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见，这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原，但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意，长期使用ACTH也可出现皮质醇症。
垂体性双侧肾上腺皮质增生(15%)：
双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起，其原因：①垂体肿瘤，多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多，一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致，临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右，这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。
垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生 (15%)：
支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)，甲状腺癌，胸腺癌，鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征，这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症，病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用，病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。
肾上腺皮质肿瘤 (5%)：
大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌，肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制，由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩，此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变，肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。
肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜，瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似，腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移，细胞呈恶性细胞特征， 无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。
临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型，患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。
据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。
发病机制
1、原发性肾上腺皮质病变 原发于肾上腺本身的肿瘤，其中皮质腺瘤约占成人库欣综合征的20%，皮质腺癌约占5%;而在儿童，50%以上的腺瘤是恶性的，肾上腺肿瘤的生长与分泌功能有自主性，不受垂体分泌的ACTH的控制，故称非ACTH依赖型，由于肿瘤分泌过多的皮质醇，反馈抑制了垂体ACTH的释放，病人血中的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩，腺癌一般较大，生长迅速，除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素(醛固酮)及肾上腺雄激素;腺癌患者可有11β-羟化酶受累，病人尿中的17-酮类固醇(17-ks)显著增高， 肾上腺腺癌的患者都有17号染色体长臂上的p53基因的突变，p53基因是一肿瘤抑制基因，它能起免疫监视作用，使机体及时清除突变的细胞株，而当p53基因突变或缺失，则免疫监视作用就丧失，突变的细胞株就能无限繁殖，产生肾上腺皮质的恶性肿瘤，而在肾上腺良性肿瘤中，未发现p53基因的问题，故良性肿瘤的机制还未明确。
还有专家认为，肿瘤的性质与11号染色体短臂的缺损有关;大多数恶性肿瘤有11号染色体短臂缺损，可导致，IGFⅡ的过度表达，使异型细胞过度生长。
2、垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱 继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%，由于垂体瘤或下丘脑-垂体的功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，可引起皮质醇过多分泌，故属ACTH依赖型。
高脂血症由哪些因素引起
1、可控因素：超重或肥胖;糖尿病、甲减、库欣综合征、肾病、多囊卵巢综合症等;饮酒过量;高饱和脂肪酸和反式脂肪酸饮食;体力运动不足;吸烟;药物引起(避孕药、雌激素、糖皮质激素、抗焦虑药、利尿剂、β受体阻滞剂)。
2、不可控因素：遗传性因素：家族型脂蛋白异常血脂;年龄和性别。
库欣综合征症状
1、向心性肥胖 库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖，有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围，典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖，满月脸，水牛背，悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现，少数患者尤其是儿童可表现为均匀性肥胖，向心性肥胖的原因尚不清楚，一般认为，高皮质醇血症可使食欲增加，易使病人肥胖，但皮质醇的作用是促进脂肪分解，因而在对皮质醇敏感的四肢，脂肪分解占优势，皮下脂肪减少，加上肌肉萎缩，使四肢明显细小，高皮质醇血症时胰岛素的分泌增加，胰岛素是促进脂肪合成的，结果在对胰岛素敏感的脸部和躯干，脂肪的合成占优势，肾上腺素分泌异常也参与了脂肪分布的异常。
2、糖尿病和糖耐量低减 库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病，高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少，于是血糖上升，糖耐量低减，以致糖尿病，如果患者有潜在的糖尿病倾向，则糖尿病更易表现出来，很少会出现酮症酸中毒。
3、负氮平衡引起的临床表现 库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显;因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，宽大紫纹，皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑;骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎;伤口不易愈合，不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹，单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。
4、高血压和低血钾 皮质醇本身有潴钠排钾作用，库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿，尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒，库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。
5、生长发育障碍 由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响，少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延，如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。
6、性腺功能紊乱 高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下，女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，男性表现为性功能低下，阳萎。
除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加，这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮，其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发，头皮多油很常见，这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。
7、精神症状 多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感，失眠，注意力不集中，情绪不稳定，少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。
8、易有感染 库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癣及体癣等等，原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。
9、高尿钙和肾结石 高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出，因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石，有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。
10、眼部表现 库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。
库欣综合征的检查
1、糖皮质激素增高，昼夜的分泌节律消失。
(1)尿中17-羟皮质类固醇(17-OH)增高，大于20mg/24h，如超过25mg/24h，则诊断意义更大。
(2)尿中游离皮质醇(F)增高，超过110µg/24h，由于尿中F反映24h的皮质醇水平，受其他因素影响比血中皮质醇小，故诊断价值较高。
(3)血浆中皮质醇的基础值(早晨8时)增高，昼夜节律消失，正常人血浆中皮质醇的分泌有昼夜节律，一般早上8时分泌最高，下午4时为8时的一半，夜间12时为下午4时的一半，而库欣病患者下午4时与夜间12时的分泌量不减少，甚至更高，正常的昼夜分泌节律消失，当然在测定血中皮质醇时，要排除时差等因素对昼夜节律的影响，防止假库欣病。
2、血浆中的ACTH测定 可鉴别ACTH依赖型库欣病与非ACTH依赖型库欣病，ACTH也有昼夜分泌节律，早上8时最高(空腹基础值10～100pg/ml)，晚上最低;库欣病病人ACTH的昼夜节律消失，肾上腺增生和异位ACTH综合征时，血浆中的ACTH测定值高于正常，特别是后者更加明显，通常大于200pg/ml;而肾上腺腺瘤或腺癌，由于自主地分泌皮质醇，对垂体的ACTH有明显的反馈抑制，其血浆中ACTH的测定值低于正常，ACTH测定值有时不太稳定，因ACTH为脉冲式分泌，血浆浓度变化大，且易受温度影响而被肽酶破坏，并易吸附在玻璃管壁上，所以要用带有肝素的塑料管收集血标本，低温送至实验室，还必须尽快分离血浆，冻存待测或尽早测定，ACTH增高有临床意义，ACTH低时则要排除操作时的影响因素。
脸上有痘痘可以喝果汁来祛痘吗，可以排毒吗
脸上长痘痘通常是由内分泌紊乱引起。一些疾病也会引起长痘痘，如库欣综合征、多囊卵巢综合症等。
少熬夜，多运动、少吃刺激性食物，如果你较肥胖、月经不规则，请到医院检查一下，可到妇产科看看
皮质醇增多症是什么病
对皮质醇增多症很多人都不是很了解，这是一种什么样的疾病呢，该如何治疗最佳，因此我们在发现自己患有这样疾病的时候，都是要选择很好的治疗方式。
库欣综合征(Cushing’s Syndrome，CS)又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征，1921年美国神经外科医生Harvey Cushing 首先报告。本征是由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。
由于长期应用外源性肾上腺糖皮质激素或饮用大量含酒精饮料也可以引起类似库欣综合征的临床表现，且均表现为高皮质醇血症，故将器质性病变引起的称为内源性库欣综合征;外源性补充或酒精所致称为外源性、药源性或类库欣综合征。
肾上腺增生怎么样引起高血压呢
近年来，高血压的患病率在全世界范围内呈现出了明显的上升趋势，我国高血压患病人群已近3亿，居世界之首。其中，继发性高血压占10%以上，肾上腺疾病无疑是引发继发性高血压的重要病因。
1.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮激素所引起的临床综合症，临床上多表现为高血压、低血钾、肌无力等特征。
临床上，对于顽固性高血压、高血压伴低血钾症状的患者，均应常规进行原醛方面的检查。原发性醛固酮增多症的治疗主要包括药物治疗和手术治疗，治疗目标是降低高血压、低钾血症和心血管损害的发生率和死亡率。
2.皮质醇增多症(库欣综合征)
多见于中青年女性，是由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多的皮质醇所致，肾上腺病变可为双侧增生、腺瘤或者癌，临床表现主要以满月脸、向心性肥胖、紫纹痤疮、高血压、骨质疏松等症状为主。
库欣综合征的治疗除了常规降压药物，还需加用糖皮质激素和盐皮质激素受体的拮抗剂，对于部分有手术适应症的患者，还可以通过外科治疗，包括肾上腺肿瘤切除或肾上腺大部切除解决问题。
3.嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质嗜铬细胞肿瘤释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压，患者临床上多伴有头痛、出汗、心悸等表现。大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。
内分泌失调发胖怎么减
肥胖它是由多种因素引起的体重增长，脂肪堆积的慢性的代谢性疾病，我们一般根据病因分为单纯性肥胖和继发性肥胖，单纯性肥胖是指的患者体重增加，脂肪堆积，但是没有其他明显的一些疾病以及一些组织器官的问题，这种单纯性的肥胖，我们一般提倡控制饮食，加强运动，进行长期的一个锻炼，坚持下来，就把可以把体重降下来。
如果继发性肥胖，那我们就需要查明诊断引起肥胖的一些常见的原因，比如最常见的肿瘤，还有库欣综合症等等，需要对原发病进行治疗，然后再治疗肥胖。
柯兴综合征的病因
1.库欣病
又称下丘脑-垂体功能紊乱所致皮质醇增多症，此型最多见，国内外报道约占库欣综合征的70%，本病是由于垂体促肾上腺皮质分泌过量，导致双侧肾上腺皮质增生，引起的慢性皮质醇增多。病因不完全清楚。
2.原发性肾上腺肿瘤
包括腺瘤和腺癌均导致异位促肾上腺皮质醇分泌过多。
3.原发性肾上腺增生
此病症与原发性肾上腺肿瘤相似，体内促肾上腺皮质醇的分泌并不增多。与原发性肾上腺肿瘤合占库欣综合征发病数的15%。是由于垂体和异位肿瘤引起的促肾上腺皮质醇分泌过多导致双侧肾上腺增生。
4.异位促肾上腺皮质醇分泌瘤
肿瘤导致促肾上腺皮质醇分泌过多，约占库欣综合征发病数的15%，但肿瘤的原发部位不在垂体，促肾上腺皮质醇的来源不是垂体，可能是来源于下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子。因此，本病高血压的产生与皮质类固醇分泌过多有关。
5.医源性
长期服用较大剂量的糖皮质激素这种医源性库欣综合征多为暂时性，停药后症状缓解。
库欣综合征症状
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质，脂肪，糖，电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌，此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
1、向心性肥胖 库欣综合征患者多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖，有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围，典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖，满月脸，水牛背，悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现，少数患者尤其是儿童可表现为均匀性肥胖，向心性肥胖的原因尚不清楚，一般认为，高皮质醇血症可使食欲增加，易使病人肥胖，但皮质醇的作用是促进脂肪分解，因而在对皮质醇敏感的四肢，脂肪分解占优势，皮下脂肪减少，加上肌肉萎缩，使四肢明显细小，高皮质醇血症时胰岛素的分泌增加，胰岛素是促进脂肪合成的，结果在对胰岛素敏感的脸部和躯干，脂肪的合成占优势，肾上腺素分泌异常也参与了脂肪分布的异常。
2、糖尿病和糖耐量低减 库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减，约20%有显性糖尿病，高皮质醇血症使糖原异生作用加强，还可对抗胰岛素的作用，使细胞对葡萄糖的利用减少，于是血糖上升，糖耐量低减，以致糖尿病，如果患者有潜在的糖尿病倾向，则糖尿病更易表现出来，很少会出现酮症酸中毒。
3、负氮平衡引起的临床表现 库欣综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡状态，长期负氮平衡可引起：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显;因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄，宽大紫纹，皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑;骨基质减少，骨钙丢失而出现严重骨质疏松，表现为腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎;伤口不易愈合，不是每例库欣综合征患者都有典型的宽大呈火焰状的紫纹，单纯性肥胖患者常有细小紫纹，在鉴别时应予注意。
4、高血压和低血钾 皮质醇本身有潴钠排钾作用，库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因，加上有时脱氧皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压上升并有轻度下肢水肿，尿钾排量增加，致低血钾和高尿钾，同时因氢离子的排泄增加致碱中毒，库欣综合征的高血压一般为轻至中度，低血钾碱中毒的程度也较轻，但异位ACTH综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌量的大幅度上升，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低血钾碱中毒的程度常常比较严重。
5、生长发育障碍 由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用，抑制性腺发育，因而对生长发育会有严重影响，少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延，如再有脊椎压缩性骨折，身材变得更矮。
6、性腺功能紊乱 高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制，因而库欣综合征患者性腺功能均明显低下，女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，男性表现为性功能低下，阳萎。
除肾上腺皮质腺瘤外，其他原因的库欣综合征均有不同程度的肾上腺弱雄激素，如去氢表雄酮及雄烯二酮的分泌增加，这些激素本身雄性素作用不强，但可在外周组织转化为睾酮，其结果是库欣综合征患者常有痤疮，女子多毛，甚至女子男性化的表现，脱发，头皮多油很常见，这些弱雄激素还可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，是性腺功能低下的另一原因。
7、精神症状 多数病人有精神症状，但一般较轻，表现为欣快感，失眠，注意力不集中，情绪不稳定，少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。
8、易有感染 库欣综合征患者免疫功能受到抑制，易有各种感染，如皮肤毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癣及体癣等等，原有的已经稳定的结核病灶有可能活动。
9、高尿钙和肾结石 高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响，但骨钙被动员，大量钙离子进入血液后从尿中排出，因而，血钙虽在正常低限或低于正常，但尿钙排量增加，易出现泌尿系结石，有人报道库欣综合征患者泌尿系结石的发病率为15%～19%。
10、眼部表现 库欣综合征患者常有结合膜水肿，有的还可能有轻度突眼。