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阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加

临床表现

1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难,轻者仅在体力劳动时发生,随着肺气肿程度加重,呼吸困难逐渐加重,甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍,通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗,另外平时在生活中一定要避免吸烟,保证所在室内空气流通,和避免剧烈的运动。

什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧

阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿,现一般指慢性阻塞性肺疾病,是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧?患者经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗,缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用,应采用低流量吸氧。

吸氧对于疾病的治疗还是有一定作用的,不过对于吸氧的使用方法也要合理正确,如果氧气流量低,我们身体有本能反应,中枢神经会自主做更深更广的呼吸。而如果采取高流量的氧气,人的呼吸动作则变浅。但肺气肿病人身体长期的缺氧,本身就存在二氧化碳储留。如果呼吸太浅了,二氧化碳排不出体外,氧气又吸不进来,这就造成了吸氧者反而吸不到氧气。所以,肺气肿患者需要选择安全的低氧。

一般而言,肺气肿患者应先考虑接受内科治疗,只有药物治疗无法阻止病情恶化时,才需要进行外科切除。肺脏“减肥”手术主要是针对已发生病变、无法发挥功能的肺脏进行切除,使得受压迫的肺叶得以舒缓,发挥正常功能,进而改善呼吸困难及衰竭的现象。

以上就是关于什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧的相关介绍。相信大家看了上面的介绍之后,已经知道这方面的相关内容了。从上面的介绍中,我们可以看出,吸氧对正在治疗期间的阻塞性肺气肿患者来说有着很好的辅助作用,但是一定要选择低氧治疗,这样才会有效果哦!

什么是阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺气肿的危害严重吗

肺气肿的危害非常可怕,患者一定要及时治疗

肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺气肿对人的危害是多方面的,由于吸氧和呼出二氧化碳很困难,造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄,造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害,尤其对心脏影响最大,会引起肺源性心脏病(简称肺心病),最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。

肺气肿患者明显的特征是有逐渐加重的气短,活动后更为明显,限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等,而且随着气候寒冷和呼吸道感染,以上症状加重,反过来又加重了肺的损害,往往形成恶性循环

常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛,紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常,肺气肿病人多为老年,但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系,男性患者比女性患者多,有些人因血清蛋白质缺乏而得此病;然而,大部分的病例都是与抽烟有关。

肺气肿患者能活多久

大家都知道肺气肿是一个很严重的呼吸道疾病,狠毒患者患者疾病之后都内心慌张担心。其实,肺气肿病患一般来说,多半人的肺器官还是正常的,一般病患大概能活多久呢,这个主要看会不会引起并发症,具体内容一起来看看吧。

只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题,肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的,就不会影响基本寿命。

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗,积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外,小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况,运动习惯和生活方式,好的护理对患者的康复也有很大的好处。

肺气肿的危害严重吗

肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺气肿对人的危害是多方面的,由于吸氧和呼出二氧化碳很困难,造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄,造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害,尤其对心脏影响最大,会引起肺源性心脏病(简称肺心病),最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。

肺气肿患者明显的特征是有逐渐加重的气短,活动后更为明显,限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等,而且随着气候寒冷和呼吸道感染,以上症状加重,反过来又加重了肺的损害,往往形成恶性循环

常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛,紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常,肺气肿病人多为老年,但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系,男性患者比女性患者多,有些人因血清蛋白质缺乏而得此病;然而,大部分的病例都是与抽烟有关。

肺气肿常见并发症

自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。

呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确

睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。

常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛,紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常,肺气肿病人多为老年人,但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿

阻塞性肺气肿分型

一、气肿型(又称红喘型,pinkpuffer,PP型,A型)

其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病,病程漫长。由于常发生过度通气,可维持动脉氧分压正常,呈喘息外貌,称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

二、支气管炎型(又称紫肿型,bluebloater,BB型,B型)

其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿,易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭医学教,育网|搜集整理。

三、混合型

以上两型为典型的特征性类型,临床常二者兼并存在者称为混合型。

慢性阻塞性肺气肿分型:

(1)小叶中央型肺气肿:多见于肺上部,是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

(2)全小叶型肺气肿:呈弥漫性侵犯全肺,但以前下部为多见。是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,医.学教育网搜集整理即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。

(3)混合型肺气肿:在同一肺内存在上述两型的病理变化。多在小叶中央型的基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。

什麽是肺气肿

肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀,同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿,它约占肺气肿类型的80%,是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂,包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人,我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急,早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现,以后发展到走平路时也感气急,若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急,则提示肺气肿已相当严重。此外,还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加,外观呈桶状,医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气,X线检查可见肺透过度增加,但此表现在患病初期并不明显。另外,肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的,所有的治疗均是针对改善症状,预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况,包括提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染,可进行耐寒锻炼,应用提高免疫力的药物;改善营养状况,重视营养素的摄入,建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食,并补充维生素,多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼,如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼,进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸,改善呼吸功能,还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三,对于出现呼吸衰竭,动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外,家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。

阻塞性肺气肿病因

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源,外源性来自细菌和霉菌等病原体,内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。

α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白,可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制,正常人类因为M型,即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸,即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000,PiMZ杂合子约有3%~5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点:发病年龄较早,无吸烟史;病程较短,气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少,血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人,我国少见。

阻塞性肺气肿的表现

一.症状

有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难,轻者仅在体力劳动时发生,随着肺气肿程度加重,呼吸困难逐渐加重,甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等。

二.体征

本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

三.阻塞性肺气肿的表现:

阻塞性肺气肿:细支气管狭窄,逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调,引起肺换气功能障碍。肺气肿:桶状胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别:

1.支气管哮喘:反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难医学教育网搜'集整理。

2.支扩:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血,固定湿啰音,杵状指(趾)。X线卷发状。

3.肺结核:结核中毒症状。

4.肺癌:刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变,反复发生或持续痰中带血。

阻塞性肺气肿的主要临床分类

一、阻塞性肺气肿

肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气,常伴有气腔壁的破坏而产生,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长,发展也缓慢,如果不及时治疗,可导致慢性肺源性心脏病。

二、非阻塞性肺气肿

瘢痕性肺气肿:即灶性肺气肿,由于肺组织病变纤维化收缩,对其周围组织的牵拉作用,导致使管腔扩大,在病灶旁发生的肺气肿。

代偿性肺气肿:由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能,使健康肺组织代偿性膨胀。

老年性肺气肿:由于肺组织生理性改变所引起,但是不属于病理性。

间质性肺气肿:由于肺泡壁和呼吸性细支气管破裂,接着气体进入肺间质。

阻塞性肺气肿患者如何饮食

阻塞性肺气肿是很多的因素引发的,阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的,早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?

营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先,长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩,势必使肌肉收缩力减弱,易发生呼吸时无力;其次,肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时,机体的免疫防御功能减退,容易发生支气管肺部细菌感染,加重肺气肿病人的病情。

肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如,在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重,在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加,需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧,如进食和吸氧同时进行,易使食物误入气道,也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后,胃内容物增加,腹压上升,使膈肌位置上移,肺容量减少,增加缺氧,进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。

鉴于上述原因,肺气肿病人应少食多餐,软食为主。其次要安排好食谱,蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量,营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难,不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品,否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋,使呼吸急促的症状加重,而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品,而且脂肪每克热量达 9卡之多,对患者热量补充有利。补充维生素,多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。

阻塞性肺气肿发病比较缓慢,阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重,但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些,还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。

阻塞性肺气肿定义是什么

阻塞性肺气肿定义是什么?阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿,现一般指慢性阻塞性肺疾病,是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

阻塞性肺气肿的病因如下:

1、吸烟

纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2、大气污染

气候和经济条件相似的情况下,大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3、感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。

4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。

肺气肿是多种疾病均可表现出来的病理改变,需要针对原发疾病进行治疗。

1、改善患者一般状况:提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染至关重要,可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。

2呼吸训练:保证呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织的血液代谢、加强气体交换效率。

3、呼吸肌锻炼:经呼吸肌锻炼,患者膈肌活动度增加,低氧状态改善,耐力提高,肺功能显著改善。

4、家庭氧疗:氧疗可以改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用,应采用低流量吸氧。

阻塞性肺气肿危害有哪些

一、导致缺氧

阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害,不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务,导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响,从而出现相应疾病症状。

二、导致严重的并发症

阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高,产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症:急性和慢性呼吸衰竭,夜间睡眠紊乱,慢性肺源性心脏病(简称肺心病),肺功能损害所致的肺大疱,自发性气胸。

三、加重生活负担

阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害,还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担,因为其疾病病程较长,病程从几年到几十年不定,所以治疗花费非常大。

四、死亡率高

中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦,像是有无形的手卡住喉咙,患者无法吸气及喘气,而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大,晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。

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(一)肺脏大体标本和镜检的变化:肺脏的容积增大,可达正常的2倍。肺脏缺血,外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩,仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大,肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。全小叶型肺气肿:可侵犯全肺,呈弥漫性,但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺

肺气肿传染吗

肺气肿传染吗?关于这个话题相信很多人都非常关心的问题。北京治肺气肿的专业医院专家介绍说,由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性,因此有很多并不了解肺气肿的人只凭对名字的第一印象就认为肺气肿一定也传染病。专家指出,这种说法不对的,肺气肿并不具有传染病的特征。……肺气肿传染吗?关于这个话题相信很多人都非常关心的问题。专家介绍说,由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性,因此有很多并不了解肺气肿的

阻塞性肺气肿预防

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限,包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘,烟雾或气体的吸入,工厂,矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒,支原体或细菌感染,可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义。对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl,FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受

引起慢性阻塞性肺疾病的原因有哪些

个体因素:某些遗传因素可增加慢性阻塞性肺疾病发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性慢性阻塞性肺疾病的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。环境所致:外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可