肺栓塞这种病严重吗
肺栓塞这种病严重吗
肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
查加斯病可以引发的并发症
一、并发病症
1、充血性心力衰竭 慢性锥虫病多表现为心脏增大、心肌损伤广泛，同时心脏结构发生异常，加之长期的心律失常或室壁瘤的存在，在疾病的晚期可出现充血性心力衰竭。
2、心律失常 本病极易并发恶性室性心律失常，尤其多见室性期前收缩、室性心动过速、室颤等;2/3的患者有心脏传导阻滞，常为右束支传导阻滞等。
3、室壁瘤 在该病患者的心肌内可见心肌纤维化、心脏肥大、房室腔扩张、心尖部偶呈动脉瘤样突出与血栓形成。
4、栓塞 心尖部和心房内脱落的血栓可引起脑或肺栓塞，严重者发生猝死。
老年人肺栓塞的注意事项
很多患有肺栓塞的老年人会选择就医进行药物治疗，其实在接受药物治疗的同时也注意在生活上掌握一些注意事项会对治疗肺栓塞有一定的帮助，从而使治疗达到事半功倍的效果。
其中患者可以注意一些饮食方面的问题，从而对肺栓塞的治疗起到辅助作用。
1，老年人肺栓塞食疗方：早餐：枸杞麦片牛奶1杯，煮鸡蛋1个，花卷1个;中餐：米饭2两，苦瓜排骨，豆角茄子，小白菜千张，西红柿紫菜虾皮汤;晚餐：鱼片粥1碗。饮食一定要清淡，要少吃高脂肪，高胆固醇，高糖及刺激性食物，多吃杂粮、粗纤维蔬菜和水果。
2，不应该吃红椒和洋葱等刺激性的食物，年糕也最好不要吃。其中腊肉、咸肉、韭菜也一定不要吃。不宜吃产气不易消化的食物。如果在饮食方面不多加注意的话，肺栓塞就很难痊愈。
3，还有就是要注意多锻炼身体，散散步，在有人陪同的情况下多出去走走，保持良好的心态对治愈肺栓塞也是很重要的。另外也要根据医生建议进行药物治疗，以达到良好的效果。
这些就是对肺栓塞老年人患者所提的注意事项，患者一定要严格遵守这些生活上的建议，尤其是老年人，这对肺栓塞的治愈有很重要的帮助。如果患者出现严重的症状，要及时就医治疗，以防出现严重的后果。
肺栓塞的病因
1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
3、静脉血栓形成的条件。
1)血流淤滞。2)静脉血管壁损伤。3)高凝状态。
(一)血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
(二)心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
(三)肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
(四)妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
(五)其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
慢性肺动脉栓塞
大多数患者在发生肺栓塞后立即自动激活自体纤溶系统以迅速溶解肺血栓，实验研究发现栓塞后21天灌注缺损区完全恢复，说明血栓被纤溶系统完全溶解。临床应用肺扫描和肺动脉造影研究肺栓塞，在栓塞后8～14天开始溶解。有些患者表现出溶解的时间较晚。少数患者出现反复肺栓塞，或纤溶不适当，栓子未能被完全溶解，渐渐蓄积在肺动脉内，导致慢性肺动脉高压、低氧血症、右心功能衰竭。 这类患者的主要临床症状包括：86%的患者有用力后呼吸困难，平均症状出现的时间2年;79%的患者有血栓性静脉炎，时间1～48年，平均9年;64%的患者有进行性呼吸困难，平均出现的时间14年;50%有咯血，26%有胸痛;21%感觉乏力。 胸片中有主肺动脉扩张，右心室增大，肺野透亮和胸腔渗出。血气的特点是动脉低氧血症和过度通气。心脏超声和右心导管显示慢性肺动脉高压。 当患者的平均肺动脉压高于30mmHg，5年存活率是30%，肺动脉压高于50mmHg，5年存活率仅用10%。 肺栓塞未能被溶解的原因是由于机体的纤溶系统不完全，缺乏凝固抑制因子，不能调节血管内血栓形成。抗凝血酶III(AT-III)是一种基本的凝血系统的蛋白。当患者AT-III缺乏时，临床表现出反复静脉血栓形成和肺栓塞的高凝状态。激活蛋白C是抑制因子IV，V和蛋白S的蛋白这些共同作用于激活蛋白C，当激活蛋白C缺乏时，增加血栓栓塞的发生率。
不适当的纤溶，机化血栓引起的栓塞，不能被纤溶系统溶解。对肺血管内膜的研究发现正常血管内膜的蜕变，造成促凝环境，可在或大或小的肺血管上产生原位血栓形成。有的患者在最初肺栓塞的基础上产生近侧血栓形成，最终造成肺动脉高压。 在这种患者内科治疗的效果是不理想的。因此，对于怀疑慢性肺栓塞引起肺动脉高压的患者应行肺动脉造影，肺扫描的灌注异常提供诊断的根据，解剖部位，肺动脉压力，选择适当的患者行血栓内膜切除术，能取得很好的结果。 这种手术的适应证包括严重呼吸功能不全、低氧血症、肺动脉高压、肺动脉造影肺栓塞在肺血管的近侧，支气管动脉造影有适当的栓塞远端的侧支循环，没有右心衰竭的患者。相反，患者是远侧肺动脉小分支的栓塞，严重右心功能衰竭和高度肥胖是手术禁忌证。当肺栓塞是在一侧，选择前外侧开胸，阻断肺动脉后，行血栓内膜切除术。当肺栓塞是在两侧或累及主肺动脉应采用正中开胸，体外循环。这种血栓是紧密地与血管壁粘连，行内膜剥脱术时应特别小心。所有的栓子均应取出，有时须在肺动脉的远侧再作切口，直到看到逆向血流。肺动脉切口的闭合最好用一条心包片，以防止狭窄。 术后并发症包括右心衰竭、肺出血。但手术的结果是非常令人满意的。这样的患者无论是否手术均应抗凝治疗，防止进一步的血栓栓塞。血管扩张剂在某些患者可能是有效的。
肺栓塞的病因
血栓形成(20%)：
血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞;但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
心脏病(20%)：
心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
肿瘤(15%)：
肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
分娩(10%)：
妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外，伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低;但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异;羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
其他(10%)：
其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
病理变化
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶;但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。
肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2不升高甚至降低。
肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除;其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。
急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
得了肺栓塞应该做哪些检查
1.血气分析 肺栓塞时因v/q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆d-二聚体测定 d-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆d-二聚体浓度>500μg/l作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，d-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
3.心电图 肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是v1～v2导联的t波倒置和st段压低(68%)。比较有意义的改变是i导联s波变深，ⅲ导联出现深的q波和倒置的t波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的si qⅲtⅲ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型p波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道t波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部x线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，piped)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的x线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高(40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部x线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
5.胸部螺旋ct检查 普通ct扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋ct可使病人在一次屏气的短时间内完成ct扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
6.磁共振(mri) mri对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。mri虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，mri检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。mri的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将mri作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的mri超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成mri的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像 灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。v/q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mtc-二亚乙基三胺五乙酸(99mtc-dtpa)放射性气溶胶进行通气扫描。
8.肺动脉造影 肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同v/q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或v/q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而v/q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率<1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
9.超声检查 如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
10.静脉血栓诊断技术 目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(dvt)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断dvt的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的dvt病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。
肺栓塞能治好吗
肺栓塞的病人千万不要拖延，一定要及时治疗，如果肺栓塞仅仅在初期阶段是有可能治好的；如果发展到比较严重的地步则很难治愈甚至无法治愈或死亡。
肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
久坐电脑前引发肺栓塞
近几天来，某医院呼吸内科接连抢救了2位肺栓塞病人，都是长期从事电脑工作的年轻人。专家提醒人们，长时间坐在电脑前工作、上网、打游戏而不站起来运动者，不仅会患颈椎病、肩周炎、眼疾等疾病，也会引起下肢静脉血栓导致肺栓塞，肺栓塞的死亡率高达20%。严重肺栓塞能在几分钟内要人命。
专家指出，肺栓塞形成的原因主要是长期坐卧不动，下肢血液回流速度减慢，血栓逐渐聚集形成。肺栓塞容易误诊为肺炎和心脏病。一般多见于有糖尿病、心脑血管病、癌症、骨折等长期卧床的中老年患者，而这2位病人都是年轻人，平时没有其他毛病。发生肺栓塞完全与他们长期久坐在电脑前工作不运动有关。张德平教授提醒人们，肺栓塞有三大典型症状：胸痛、胸闷、咯血。还会有突然眩晕、跌倒、心慌、出汗等症状，有的会出现一侧肢体疼痛和肿胀。因此，长期久坐电脑前工作或上网游戏1—2小时，就应该站起来运动一下，有意识地活动下肢，做下蹲等动作，加快下肢血液流动，平时可穿弹力袜;长期卧床者，可经常按摩下肢促进血液循环。一旦出现胸痛胸闷等症状，要立即送医院急诊。
肺栓塞的检查项目常见的有哪些
1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高 (40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振：对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
我们都知道慢性肺栓塞疾病对慢性肺栓塞患者带来的伤痕是很多的，为此，慢性肺栓塞对待慢性肺栓塞这种疾病的治疗的时候，一定要彻底的治疗慢性肺栓塞，慢性肺栓塞的治疗也要注意很多的问题。
心肌梗死的并发症 血栓栓塞
心结梗死患者有血液凝固性增强的倾向，加上血压下降，血流减慢，安静卧床等因素易导致血栓的形成。血栓脱落可以引起肺、脑、脾等血栓栓塞。另一个易形成血栓的部位是下肢静脉，它跟卧床不动、心功能减退有关，一旦脱落，克引起肺栓塞，严重时可以致死亡。
久坐不动会得肺栓塞吗
专家提醒人们，长时间坐在电脑前工作、上网、打游戏而不站起来运动者，不仅会患颈椎病、肩周炎、眼疾等疾病，也会引起下肢静脉血栓导致肺栓塞，肺栓塞的死亡率高达20%。严重肺栓塞能在几分钟内要人命。
日前，南京一位25岁的小伙子突然感到胸痛胸闷难忍，痰中带血，送到医院急诊，经检查和询问病史，得知他是媒体从业人员，每天坐在电脑前编辑、剪接电视片，经常一坐就是十几个小时不起身，甚至时常坐在电脑前工作一天一夜。医生初步诊断为肺栓塞。经ct肺血管造影和血管超声检查，发现其双侧肺部均有肺血管栓塞病灶，下肢静脉血栓形成。
经该院采取溶栓、抗凝等救治措施，已转危为安。无独有偶，一位37岁严重肺栓塞病人，也是长期从事电脑工作的，由于其肺栓塞严重，在当地治疗一个月都没缓解，医生准备为其进行手术取栓术挽救生命。
肺栓塞形成的原因主要是长期坐卧不动，下肢血液回流速度减慢，血栓逐渐聚集形成。肺栓塞容易误诊为肺炎和心脏病。一般多见于有糖尿病、心脑血管病、癌症、骨折等长期卧床的中老年患者，而这2位病人都是年轻人，平时没有其他毛病。
发生肺栓塞完全与他们长期久坐在电脑前工作不运动有关。张德平教授提醒人们，肺栓塞有三大典型症状：胸痛、胸闷、咯血。还会有突然眩晕、跌倒、心慌、出汗等症状，有的会出现一侧肢体疼痛和肿胀。因此，长期久坐电脑前工作或上网游戏1—2小时，就应该站起来运动一下，有意识地活动下肢，做下蹲等动作，加快下肢血液流动，平时可穿弹力袜;长期卧床者，可经常按摩下肢促进血液循环。一旦出现胸痛胸闷等症状，要立即送医院急诊。
羊水栓塞是怎么回事
胚胎发育的早期都会出现羊膜,羊水.羊水栓塞就是分娩过程中或者中期妊钲流产过程中因羊水进入了母血循环而引起肺栓塞,休克等一系列严重症状的综合体征.
羊水栓塞就是分娩过程中或者中期妊钲流产过程中因杨水进入了母血循环而引起肺栓塞,休克等一系列严重症状的综合体征
羊水栓塞是在分娩过程中羊水通过宫颈内膜静脉、开放的血管进入母亲体内血液循环而引起的急性肺栓塞、休克、弥漫性内凝血等一系列严重症状的综合症，羊水栓塞是妇科的急症，发病原因可能跟宫缩过强或强直性收缩，缩宫素的使用不当，子宫破裂，剖腹产时，前置胎盘，胎盘的早期剥离，大月份的钳刮和中期的妊娠引产等有关
塞是指在分娩过程中羊水进入血液循环中，引起肺栓塞、休克和弥散性血管内凝血所致的难以控制的出血等一系列严重症状的综合症，往往发病急、病情重，危及母子生命健康。
羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。
是由于羊水及其内有形物质进入母体血液循环引起的病势凶险的产科并发症，临床上较少见，但死亡率较高。
羊水栓塞是分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，形成肺栓塞、休克、凝血障碍以及多脏器功能衰竭的严重综合征。