为什么会得胰腺炎

为什么会得胰腺炎

在临床当中慢性胆道疾病引发的胰腺炎，在临床当中称为胆源性胰腺炎，并且数据统计显示，占我国急性胰腺炎的发病率的50%以上。其中的主要的原因包括胆道结石、胆道蛔虫，还有些患者是因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等导致的。出现了上述的不利情况之后就会引起患者的胆总管末端狭窄，同时也会导致患者的胆汁反流入胰管，胆汁在患者的身体当中经细菌作用后形成损伤胰腺的游离胆汁酸，胰液中的消化酶就会引起胰腺组织的坏死，久而久之就会产生胰腺炎。

在平时生活当中有些人的生活习惯不正确也是导致发生胰腺炎的原因，比如一些暴饮暴食的人还有一些经常喝酒的人，导致自身的胰液就会大量分泌，同时也就会使胰管内的压力突然增高，引起自身的胰腺腺泡破裂，胰液就会因此而漏出到胰腺和它周围组织当中，使之被消化而产生不同程度的损害和炎症反应。

在临床当中有5-25%的患者发病的原因不明，在临床当中又称为特发性胰腺炎;在发病之后的严重程度可分为：急性水肿型胰腺炎和出血坏死性胰腺炎两种类型;患者患者在发病之后需要到正规的医院行血尿淀粉酶脂肪酶、血常规、胰腺CT检查，以明确病因。

为什么会得胰腺癌

1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。

人为什么会得胰腺炎

胰腺炎可能是因为胰腺内蛋白酶自身消化的障碍问题，之后是会引起的全身性的疾病，首先会感觉到严重的腹痛，应该及早去医院做尿液检测和血液检测，避免病情的恶化，必要的还是进行的输液治疗，效果是比较好的，还可以采取的手术治疗的方式。饮食健康非常中药，应该改善身体内血液循环，高血脂的患者应该注意，最好是抗生素的配合治疗，避免造成再次的细菌和真菌感染问题。

胰腺炎疾病对患者的身体会造成一定的伤害，并且想要治愈好这种疾病，也不是一件容易的事情，因此在生活中，患者就必须要注意好自己的生活和日常习惯，尽量的去吃一些清淡的饮食，对于鸡蛋的摄入量也是一定不能够太多的，可以多吃一点年蔬菜和没有酸性的水果，必要的时候，患者也应该要经常性的外出锻炼身体，并且患者在患病期间也不要饮酒和吸烟。

慢性胰腺炎的患者在生活中可以适量的吃鱼，可是不能够多吃，而且要注意不能够暴饮暴食，因为鱼营养价值比较的高而且蛋白质含量也高，因此吸收之后对你的身体有帮助，不过建议你在生活中也不能够吃辛辣以及生冷的食物，而且不要食用油炸类的鱼. 你应该尽量地使用那些清炖的鱼，不然就会造成你胰液分泌比较旺盛，导致胰管的引流不畅，造成疾病的加深。

胰腺炎是怎么回事 急性胰腺炎是怎么引起的

是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

根据临床资料显示，约50%的急性胰腺炎是由胆囊疾病引起的，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

在西方国家，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，如果每天饮酒150克，一般6-8年即会发生胰腺炎，间断饮酒则与胰腺炎的发生没有密切关系。

主要原因是，长期酗酒会直接刺激胃液及胰酶的分泌，使得胰管和胆管的分泌压增高。酒精直接作用于胰腺腺泡细胞，引起细胞内脂质含量升高，线粒体肿胀，失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，一线内蛋白含量增高，甚至发生蛋白栓子，导致胰管阻塞。

暴饮暴食也会使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高，而引起胰腺炎。

很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如大肠杆菌、伤寒杆菌、猩红热的溶血性链球菌，以及各种败血症、病毒、寄生虫等，都能引起胰腺炎。比如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，使胰酶激活引起胰腺炎症。

直接由药物因素引起的胰腺炎非常少见，但是可能引起胰腺炎的药物却很多，比如双氢克尿噻、雌激素、四环素、磺胺类、硫锉嘌呤等等，会对胰腺有直接的毒副作用，从而引起胰腺炎。

糖尿病会得胰腺癌吗

糖尿病病人一直被认为是胰腺癌高危人群，有些糖尿病病人认为没有关系，并不放心上，事实是不是这样呢?

大量研究显示，糖尿病人发生胰腺癌的危险是非糖尿病者的2至4倍，同样患胰腺癌，糖尿病人的病死率更高。

目前，大部分专家支持糖尿病是胰腺癌的致病因素，但也有专家认为糖尿病既可以是胰腺癌的致病因素，也可以是其早期表现。他们认为，血糖长期升高，使胰岛β细胞功能持续受损，会严重干扰胰腺正常功能，对腺泡细胞形成一种慢性刺激，导致胰腺癌，反过来，胰腺癌患者由于胰岛β细胞功能受损，也会引起血糖升高。但不管怎样，能肯定的是，糖尿病和胰腺癌关系紧密。

因此，如果要有效预防胰腺癌，糖尿病病人着重预防胰腺癌，积极降血糖，还要远离其他胰腺癌高危因素。有条件要定期查PET-CT这样的防癌检查。

胰腺炎患者出院后饮食应该注意哪些

急性胰腺炎 是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

(1)胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

(2)酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

(3)手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。

(4)感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。

(5)高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。

2.慢性胰腺炎

由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

胰腺炎患者，应该多注意营养的补充，经常吃一些有营养的东西，例如豆腐、鱼等等，这样有利于病情的治疗。经常吃油炸食品，对于胰腺炎的治疗，是没有好处的。在饮食中，胰腺炎患者，应该多吃一些清淡的食物，最好以蒸炖为主，这样就不会增加胰腺的负担了。

胰腺炎患者在饮食上一定要忌辛辣辣，刺激性较大的食物，也会加重胰腺炎的病情，为了病情的尽快康复，一定要到正规的医院进行治疗，同时在生活和饮食上严格要求自己，也是非常重要的，急性胰腺炎是一种比较严重的疾病，一定积极的预防和治疗。

怎样会得胰腺癌

(一)吸烟因素

吸烟者胰腺癌的发病率比不吸烟者高2~3倍，且发病年龄提前10年或15年。可能与烟草中致癌物如烃化物、亚硝胺、尼古丁及其他有害成分吸收入血，经胰腺排泌，刺激胰管上皮细胞，导致癌变。

(二)饮酒因素

饮啤酒者胰腺癌相对危险性约2倍于不饮啤酒者。可能由于酒精摄入持续刺激胰腺腺泡分泌，引起胰腺慢性炎症、损伤，与酒精中可能含有某些致癌物质如亚硝胺等有一定关系。

(三)饮食因素

高动物脂肪、高甘油三酯、高胆固醇和低纤维素饮食可促进胰腺癌的发生。可能是部分胆固醇在体内转变为环氧化物，后者可诱发胰腺癌。可能是高脂饮食促进胃泌素、促胰泌素、促胰酶泌素等大量释放，刺激胰腺上皮细胞增生、间变和促进细胞更新，增加胰腺对致癌物质的易感性。

(四)咖啡因素

每日饮咖啡者与不饮咖啡者比较，前者发生胰腺癌的危险性增加2倍，提示咖啡饮料中含有某些成分可能有促进胰腺癌的作用。

(五)慢性胰腺炎

胰腺癌病人常伴有慢性胰腺炎，可能与胰腺上皮细胞发生炎症、坏死、增生、间变有一定关系。

(六)遗传因素

黑人中发病率高于白人，同一家族中有多人发病报道，可能与饮食习惯、嗜好等相同有一定关系。

总之，多种致病因素长期共同作用，使人体癌基因激活，抑癌基因失活。近来报道K-ras基因第12号密码子突变，见于90%左右的胰腺癌病人，p53基因突变见于50%-70%胰腺癌病人。

哪些人容易得胰腺炎

慢性胆道疾病的人 我国是慢性胆道疾病高发的大国之一，由此引发的胰腺炎称为胆源性胰腺炎，占我国急性胰腺炎的发病率的50%以上。包括胆道结石、胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。主要是由此以上原因引起胆总管末端狭窄，胆汁反流入胰管，胆汁经细菌作用后形成损伤胰腺的游离胆汁酸，病将胰液中的消化酶激活，引起胰腺组织的坏死，产生胰腺炎

暴饮暴食的人 当人们暴饮暴食时，胰液就会大量分泌，使胰管内的压力突然增高，引起胰腺腺泡破裂，胰液就会漏出到胰腺和它的周围组织，使之被消化而产生不同程度的损害和炎症反应

长期饮酒的人 过量饮酒是西方国家急性胰腺炎的主要原因，但是随着我过经济的发展，交际应酬的需要;同时我国是酒业大国，嗜好杯中之物的人甚多，逐渐地酗酒也成为了我国胰腺炎的重要原因之一