治疗急性肝性脑病的方法
治疗急性肝性脑病的方法
1、祛除诱因。许多因素可促发或加剧肝性脑病，多见于慢性肝病患者。对能找到诱发因素者，力争及早祛除和防治诱因：
(1)、预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张。
(2)、预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。
(3)、防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予甘油/氯化钠(开塞露)塞肛，必要时给予清洁灌肠。
(4)、预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
(5)、慎用镇静药，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。
2、维持机体内环境稳定
(1)、饮食及营养：每天给予1500～2000ml液体量，可通过饮食、胃管给予，也可静脉补充，以维持机体的基本营养代谢所需，对维持正氮平衡极为重要。在保证足够热量的同时补充维生素、微量元素等。要严格限制蛋白质的摄入，旨在减少氨等其他毒性代谢产物的来源。昏迷期应禁用蛋白。主要通过给予葡萄糖、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)、新鲜血及少量脂肪等维持。患者苏醒后即应逐渐恢复蛋白质饮食，开始时先给予每天20g蛋白质，以后逐步增加蛋白质至每天40～60g。蛋白质以植物蛋白为主，辅以乳制品。可按下述顺序给予饮食：1、葡萄糖液口服2、米汤加葡萄糖3、米粥加葡萄糖4、米粥5、低蛋白半流质6、普通半流质。
饮食的增量速度不宜过快，约需2周。给水量应以前一天尿量加500～1000ml为宜，可酌情调整。并发脑水肿者应严格限制入水量，每天一般不宜超过1500ml。
(2)、维持电解质及酸碱平衡：肝性脑病多见低钾、低镁、低钙、低氯血症，代谢性或呼吸性碱中毒，应积极防治，特别是患者出现稀释性低钠血症，处理相当困难，可能是因为钠泵衰竭，常预示患者进入终末期，应特别注意积极防治。
肝性脑病的检查
1.血氨
慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
2.脑电图
大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。
3.诱发电位诱发电位
是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。
4.心理智能测验心理智能测验
适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。
5.影像学检查
急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。
6.临界视觉闪烁频率检测
轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimer Ⅱ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。
肝性脑病的主要诱因
肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。
一发病原因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：
1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。
2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。
3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
二发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：
氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。
以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。
肝性脑病是怎么回事
1、疾病病因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
2、病理生理
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。
肝性脑病和肺性脑病的区别
1、肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
2、肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病 (或 ) 广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 肺性脑病的临床表现主要诊断依据为：①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。
3、肝性脑病是由各型肝硬化 ( 病毒性肝炎肝硬化最多见 ) 和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术 (tips) ，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病可以分为哪些类型
肝性脑病的治疗重点在于对因治疗，所以根据病因可以将肝性脑病分为三种类型，分别是：
（1）A 型
由于急性肝功能衰竭导致的肝性脑病。
（2）B 型
由于门静脉-体循环异常分流所导致的肝性脑病。
（3）C 型
由于肝硬化导致的肝性脑病。
肝性脑病如何有效饮食呢
肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调，与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关，但有些肝硬化伴门-体分流的患者，仅有意识行为改变而不发生真正的昏迷。
大部分肝性脑病由慢性肝病引起，小部分病例见于重症急性病毒性肝炎、急性中毒性肝炎、急性药物性肝炎和急性毒蕈中毒等。少见的病例尚有原发性肝癌和急性妊娠期脂肪肝等。
肝性脑病患者体内代谢严重紊乱，肝性脑病时血氨和脑内氨含量都上升肝硬化氨中毒是一重要病因。
膳食治疗原则
1、肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜。饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%。昏迷不能进食时，若无食道静脉曲张者，亦可用胃管供给营养素，当有食道静脉曲张者，应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液(可加入维生素C和能量合剂)，以维持热能需要。
2、对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg /人左右，以后每隔2~3d调整一次供给量，但最大限量不超过1g/ kg/人。若有血氨增加同时又有神经系统症状者，在2~3d内不宜给予动物蛋白质，以后从0.2~0.3 g/ kg/人开始供给，每隔2~3d调整一次。对患有肾功能不全或肝肾综合症的患者，应严格限制蛋白质的摄入量，特别是动物性蛋白。
3、膳食中脂肪量以每日30~40g为宜，为防止供给热能不足，可采用脂肪乳化剂，既可提高能量，同时也可预防腹泻。
4、维生素供给应充足，尤其是维生素C的供给量应更多一些，以利解毒。低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，应在饮食之外予以补充。研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。
5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定，若伴有腹水或水肿者，应给予低盐或无盐饮食，并需限制液体。
以上介绍了肝性脑病的具体知识了，其实对于肝性脑病来说要注意饮食方面的原则的，治疗原则一定要注意一下，饮食方面要努力控制一下能量，很多的肝性脑病情况非常的危及的，对个人的生命会造成威胁的。
肝性脑病可用白蛋白吗
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。此引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌等。肝性脑病目前只能针对其原发病进行治疗。肝性脑病是一种比较危险的病，患者要时刻注意。
肝性脑病的病因是什么呢?目前比较让人信服的就是肝性脑病氨中毒学说。我们都知道正常情况下，人体内氨的生成和清除会保持着动态平衡。这时人体内血氨水平也能维持正常。当患者肝功能受到严重受损时，血氨水平会明显升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或氨清除不足导致。氨对人体的大脑具有毒害作用，而且会影响脑部供能，造成患者意识障碍、行为失常和昏迷。
白蛋白是由肝实质细胞合成蛋白质。人血白蛋白是由健康人体血浆经低温乙醇蛋白分离法提取，并经病毒灭活处理制成。白蛋白具有维持血浆胶体渗透压的作用。白蛋白与许多小分子有机物结合，使这些物质能通过血液循环中运输到各处。
此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。静脉注射白蛋白可以增强人的免疫力和抵抗力。口服白蛋白，能够避免重金属离子的吸收而中毒。
对于肝性脑病患者能否使用白蛋白呢?有人会认为白蛋白在体内的代谢肯定会产生氨基酸，只要产生氨基酸就会产生氨。因此不能使用白蛋白救治肝性脑病患者。其实并不是这样。肝性脑病现在主要认为是氨中毒，不是氨基酸中毒。目前临床上也没有因为静脉输注白蛋白导致肝性脑病加重的报道。因此白蛋白是可以使用的。但是药谨记，口服白蛋白是不可以的。
肝性脑病病因是什么
肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
肝性脑病知识大全
一、什么是肝昏迷 肝性脑病
肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有(或)广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。
二、肝性脑病病因病理
1、肝性脑病的病因
①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。
②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。
什么是急性型肝性脑病
什么是急性型肝性脑病?
急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病，又称非氨性脑病，系因急性重型肝炎或中毒性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。由于大量肝细胞被破坏，残存肝细胞不能代偿。代谢失衡，毒物不能有效清除，导致中枢神经系统功能紊乱。
急性型肝性脑病症状：常无诱因、急剧起病、病程短，无前驱症状，短时间内急剧进人昏迷，消化道及全身症状明显。查体：肝肿大、有触痛，肝脏逐渐缩小;无门静脉高压体征;扑翼震颤偶见。化验检查，转氨酶明显增高，黄疽明显，但严重者可有胆酶分离。预后差，绝大部分病人很快死亡。
以上就是关于什么是急性型肝性脑病的介绍，知道了这些肝性脑病的常识，相信您应该对肝性脑病有了大致的了解了吧。