甲亢形成的病因
甲亢形成的病因
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
下肢深静脉血栓形成病因
年龄因素(15%)：
深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍，年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加，实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
活动受限(30%)：
临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%，卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%，在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高，小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
静脉血栓(25%)：
有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
外伤因素(8%)：
创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
手术创伤(10%)：
手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生，有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT，手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血，抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
发病机制
经典的Virchow理论认为：血管壁损伤，血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素，目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)，抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子，von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛，静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一，与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓，如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成，同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除，因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素，体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强，抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.恶性肿瘤
统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT，有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤，恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性，肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶，C蛋白及S蛋白浓度却低于正常，另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素，乳癌，淋巴瘤，浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用，诱导高凝状态，抑制纤溶活性，肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
2..原发性血液高凝状态
常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的，正常人体抗凝系统包括抗凝血酶，C蛋白系统，组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用，C蛋白，S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性，基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态，原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷，纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多，原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术，创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓，颅内静脉窦血栓等。
3.产后
产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见，产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
4.口服避孕药
早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低，避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用，避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大，第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯，肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成，调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳，这些人中DVT的发病率也较高，雌激素有升高血液黏滞度，提高血液纤维蛋白原，血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度，增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
5.血型
已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小，其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。
6..人种
DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血，抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
7.中心静脉插管
临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关，静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓，导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小，导管的口径，静脉穿刺次数，放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
8.肠炎
临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞，肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数，凝血因子Ⅴ，Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高，肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
9.系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成，反复流产，血小板减少症及神经系统疾病等，这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关，其他一些自身免疫病者也有类似情况，研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
10.其他
肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。
病理变化
1.病理：静脉血栓分为3种类型：白血栓，红血栓和混合血栓，白血栓主要由纤维蛋白，血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞，红血栓主要由大量红细胞，纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞，白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓，静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。
静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中，一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞，芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连，另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓，同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙，溶栓作用及血栓内纤维收缩，碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通，这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连，静脉再通过程长短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻，在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀，同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张，开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。
2.病理分类
(1)根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型，中心型和混合型。
①周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，也可自溶，少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型，小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限，症状与血栓形成时间一致，主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
②中央型：也称髂股静脉血栓形成，左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢，腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛，血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型，血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。
③混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成，可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现，因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致，也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。
(2)根据累及范围划分：根据栓塞累及的血管范围，下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。
①全肢型：病变累及整个下肢深静脉主干，依再通程度不同又分为3型：Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型，ⅡA，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通;ⅡB，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全，Ⅰ，Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主，Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。
②局段型：病变只限于部分静脉主干，如髂静脉，髂-股静脉，股浅静脉，股-腘静脉，腘静脉，胫腓干静脉，腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。
甲亢形成的原因有什么
1、遗传：甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲，其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外，有家族史的甲亢患者，甲亢发病率也很高。专家称对着一原因引发的甲亢我们还没找到好的预防方法，我们患者还没能有好的预防方法，对于这样的患者一定要及时去医院进行身体检查，甲亢是一个病程很长的疾病，我们一定要特别注意。
2、精神刺激：如精神紧张、忧虑等。长期的精神创伤、精神刺激等都可以诱发甲亢。所以，我们在生活和工作中要学会基本的心情调节，不要让不良的情绪时常出现在我们的生活中，这样对我们患者身体是很有伤害的。
3、摄碘过多：碘是合成甲状腺激素的一个重要元素，补碘要适当，如果长期过分补充碘，就会造成碘过量，碘过量就会引起甲状腺激素分泌过多，从而引起甲亢。我们在生活饮食中要学会合理，对于食物的选择我们要注意，要重视营养的均衡，这样对我们患者身体才是有好处的。
4、人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，这些免疫系统可在许多情况下保护机体不受自然界各种因素的损害。当人体的自身免疫反应超过了心理限度或持续时间过长，就会造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病。甲亢病人具有体液免疫和细胞免疫病的特点，这种抗体能与甲状腺细胞的某些抗原成分发生自身免疫反应。所以，自身免疫是引起甲亢的一个原因。
甲亢的病因
甲亢的发病原因
虽然很多医学专家表示甲亢疾病主要和自己的免疫系统有关系，但是还有很多未解之谜，下面就一起来看看吧。
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
以上就是甲亢常见的发病原因了，由此可见导致患者患上甲亢的原因是很多的，但是我们不能就这样不做任何的治疗措施，下面再来看看甲亢的发病机制吧。
脑血栓形成病因
脑血栓形成与以下三方面因素有关：
一、血管病变：最重要而常见的血管病变是动脉粥样硬化，其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。其他还有血管发育异常，如先天性动脉瘤和脑血管畸形;脉管炎，如感染性风湿热、结核病、钩端螺旋体病、梅毒等所致的动脉内膜炎;一些非感染性的脉管炎，如血栓闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎，动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等;少见的主动脉、颈动脉的夹层动脉瘤等。
二、血液成分的改变：血管病变处的内膜粗糙，使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的五羟色胺等化中物质。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量的增加、可使血液粘度增加，致血流速度减慢。此外还有血液病如白血病、红细胞增多症和各种影响血凝固性增高的因素，均使脑血栓形成易于发生。
三、血液动力学改变：脑血流量的调节，受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血量的重要因素，当平均动脉压低于9.5千帕(71毫米汞柱)和高于24千帕(180毫米汞柱)时，由于血管本身存在的病变，管腔狭窄、自动调节功能失效，局部脑组织的供血即可发生障碍。
另外，有人对脑血栓形成的病人，通过与其他疾病患者配比对照，采集年龄、性别、民族、婚姻状况、吸烟、饮酒、饮食、精神刺激、体育锻炼、体重、血压、血糖、心电图、血清胆固醇等30多个成分进行网归分析，发现高血压病史、心电图异常、心脏病、糖尿病、高脂血、高血压家族史、超重和喜食肥肉等与脑血栓形成的发病有关，其顺序为高血压病史、收缩压、体重指数和高密度脂蛋白减少，是影响脑血栓形成的主要因素。体育锻炼可减少脑血栓形成的发生。
肛瘘的形成病因是什么
1、肛门直肠周围脓肿受到破溃之后，脓液就会随之排出，脓腔逐渐就呈缩小状态，外部破溃口和切口也在逐渐缩小，腔壁形成结缔组织增生的坚硬管道壁，因而不能像从前那样的自然闭合。
2、肛门静脉回流不畅，在人们的局部经常发生淤血的现象，组织营养不良会使该病的愈合受到严重的影响。结核杆菌、放线菌等受到感染就会使脓肿形成，克隆氏病等难以自愈而形成特殊性肛瘘。
3、肛门直肠周围脓肿受到破溃或者是切开大部分都在肛门外，脓液就会从外口往外流出，但原发感染大部分都是在肛窦。肛窦则是继发感染的门户，反复感染，形成瘘道。
影响甲亢形成的因素
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
扁平疣的形成病因
扁平疣形成原因有哪些呢?在治疗扁平疣的同时要注意些什么呢?扁平疣的发生以青少年为多见，好发部位为颜面和手背，影响美容。扁平疣是由人类乳头瘤病毒引起的。大多数都是突然出现，一般为针头至米粒大或稍大的扁平丘疹，呈圆形或不规则形，略高于皮肤表面，也可显著地突起而形成圆顶状。
表面光滑，境界清楚，触之较硬，为浅褐或灰白、淡黄或正常皮色。多数分散存在或密集成群，有的互相融合或沿抓痕呈条状分布。一般无自觉症状，有微痒。好发于颜面、前额和手背，也可发生在腕和膝部。大多对称，数目不定。有时和寻常疣同时存在。可以自愈，亦可复发，愈后不留瘢痕。
扁平疣可直接也可间接传染。据皮肤病专家介绍，扁平疣主要是通过直接接触传染，但是也可通过污染物，如针、刷子、毛巾等间接传染。另外，外伤也是引起传染的重要因素，平时经常可见到扁平疣沿着抓痕分布排列成条索状，这就是外伤可比价格引起传染的一个例子，此外，机体免疫力低下的人也比正常人容易传染到扁平疣。
以上就是专家对扁平疣这种疾病相关知识的阐述，专家为大家阐述了扁平疣这种疾病的发病原因，临床变现以及传染的相关知识，为此如果大家身边有患有这种病的人，应该做好个人防护措施，此外还应做好预防工作，远离这种疾病。
脑血栓形成病因
动脉粥样硬化(45%)
导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内，外动脉分叉处，大脑前，中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
其他因素(35%)
某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C和蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5，闭塞的血管依次为颈内动脉，大脑中动脉，大脑后动脉，大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子，脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化，坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死，缺血，缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
下肢深静脉血栓形成病因
1.化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
2.机械性损伤 静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。
甲亢的病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多;反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩;皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。