激素对尿崩症有效吗
激素对尿崩症有效吗
一、激素替代疗法
1.去氨加压素(1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素，DDAVP，即desmopressin) 为人工合成的加压素类似物。其抗利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，为目前治疗尿崩症的首选药物。去氨加压素制剂的用法：
①鼻腔喷雾吸入，每日2次，每次10～20μg(儿童患者每次5μg，每日一次);
②口服醋酸去氨加压素片剂，每次0.1～0.4mg，每日2～3次，部分患者可睡前服药一次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息;
③肌内注射制剂每毫升含4μg，每日1～2次，每次1～4μg(儿童患者每次0.2～1μg)。由于剂量的个体差异大，用药必须个体化，严防水中毒的发生。
2.鞣酸加压素注射液
5U/ml，首次0.1～0.2ml肌内注射，以后观察逐日尿量，以了解药物奏效程度及作用持续时间，从而调整剂量及间隔时间，一般注射0.2～0.5ml，效果可维持3～4天，具体剂量因人而异，用时应摇匀。长期应用2年左右因产生抗体而减效。慎防用量过大引起水中毒。
3.垂体后叶素水剂
作用仅能维持3～6小时，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症，每次5～10U，皮下注射。
尿崩症常见治疗方法有哪些
对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。
每种疾病在治疗时都有必须遵守的原则，尿崩症也不例外，其治疗原则如下：
1. 维持水代谢平衡
幸运的是，多数尿崩症患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。
2.水
饮水是尿崩症患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防尿崩症导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入，防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。
患上尿崩症也不要太过担忧，只要坚持治疗，严格执行医师的医嘱，相信一定能早日治好疾病，恢复健康。
(一)水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
(二)粉剂尿崩症 赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin) DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。
如不能根治者也可按上述药物治疗。
1.中枢性尿崩症
(1)病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。
(2)药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。
其他治疗
(1)中医中药治疗：以补肾、滋阴、生津益气为主，佐以固肾，可用生脉散、知柏地黄丸或汤剂、缩泉丸(散)、桑螵蛸、熟地、黄芪、菟丝子、龙骨、牡蛎、萸肉、山药、杞子和甘草等。
(2)病因治疗：如手术切除脑瘤，治疗全身性疾病等。
(3)饮食方面应限制钠盐、咖啡、茶类，并适当补充糖、蛋白质与多种维生素等。
警惕儿童的尿崩症
在生活当中呢，有的儿童有遗尿的原因，那就是因为患有儿童尿崩症，这使儿童的生活遭到巨大的威胁，那么在生活当中有哪些方法可以预防儿童的尿崩症呢，下面就由专家给我们详细介绍一下有哪些方法。
尿崩症的主要症状虽然与糖尿病的症状非常相似，但尿崩症是由于缺乏另一种完全不同的荷尔蒙所致，它与血糖和能量运用完全无关。
大多数患儿是因为垂体没能分泌抗利尿激素导致尿崩症的发生，也有的是因为垂体受伤，只有有少数病例是由垂体长瘤引起。
尿崩症的症状包括：经常口渴、常排解大量颜色较淡，并且很稀的尿液、排尿过多可能会造成脱水现象。
如果孩子出现上述的任何一种症状，或是他发生眼睛凹陷、异常困倦和体重减轻等任何一种脱水症状，应该立即带孩子去医院就诊，医生会为他进行尿液分析检验。如果尿液太稀、不正常，那么孩子就可能患有尿崩症。如果孩子的垂体所分泌的抗利尿激素不足，那么医生可能会让孩子服用合成的抗利尿激素。倘若是患儿的肾脏没能对正常浓度的抗利尿激素产生正常的反应，那么就得利用低钠饮食和利尿剂来进行治疗。
以上就是专家为我们详细介绍的治疗尿崩症的一些方法，所以在此请大家不要担心，有些儿童受伤的垂体可能会康复，像正常的孩子一样，但是也有一些孩子可能会终身这样，但是专家保证只要经过详细治疗，都会逐渐康复。
尿崩症有哪些危害
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。那么尿崩症有哪些危害呢?
尿崩症可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性尿崩症，但部分病例可无明显病因。尿崩症可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。
尿崩症的危害有：
1、 中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，症状轻重与ADH缺乏程度有关，起病缓慢，少数突发，起病急缓与病因有关。
2、根据ADH缺乏的程度，又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸，时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。
如饮水过多可发生水中毒，头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调，体温下降，精神错乱，惊厥、昏迷以至死亡。
3、 尿崩症起病多缓慢。主要症状及体征有，多尿多饮，一般日夜和逐日间尿量变化不大。低比重尿，尿比重多在1.001～1.006，尿渗透渗出压多在100～300毫摩/升之间。
4、 儿童可有夜间遗尿。进水量不足时可有脱水征，如皮肤干燥、倦怠虚弱、头痛、烦躁、神志恍惚，甚至昏迷。原发疾病的症状，如垂体瘤的表现。
5、 中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不同程度浓缩。
6、 若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失，以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度显着升高，细胞内外均失水，出现高渗症群，头痛、肌痛、心率加快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者可有皮肤干燥，汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。
尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。患者应该根据自己的实际情况，对症下药，端正心态，积极治疗。
尿崩症是怎么回事
尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗利尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。
西医
尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(adh)分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对adh反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
中医
中医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：“二阳结谓之消。”《素问·气厥论》说：“肺消者，饮一溲二”。中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火;或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说：“消渴者，足厥阴之病也。”李东垣认为：“消渴皆燥热为病也。”在发病机理上，中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮;热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。
尿崩症概述
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。
常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
尿崩症会引发什么疾病？
可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
1. 尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。
2.尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。
3.尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。
尿崩症患者的保健措施有哪些
尿崩症患者的保健措施有哪些!“防患于未然”是远离疾病的关键，尿崩症患者的保健有哪些呢?下面让我们一起来了解。
尿崩症患者的保健措施有哪些?患者由于多尿、多饮，患者在身边应备足温开水。注意预防感染，尽量休息，适当活动。保持皮肤、粘膜的清洁，有便秘倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。
1、患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
2、在患者身边经常备足温开水。
3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。
尿崩症患者的保健措施有哪些?尿崩症患者养成正确的生活习惯，尽量休息，适当运动，在专业医师的指导下进行安全有效的治疗，选择正规的肾病医院进行治疗。
结尿崩症的日常护理
尿崩症是指血管加压素，又称抗利尿激素分泌不足，或肾脏对血管加压素反应缺陷而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。那么，尿崩症的护理工作有哪些?
一、做好尿崩症的护理前，先要进行病情观察
准确记录尿崩症患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。观察患者饮食情况，如食欲不振，以及便秘、发热、皮肤干燥、倦怠、睡眠不佳症状等。观察患者是否由脱水症状、头痛、恶心、呕吐、胸闷、虚脱、昏迷等。
二、尿崩症的护理--对症护理
1保持皮肤、粘膜的清洁。
2有便秘倾向者及早预防。
3注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。
4患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。
5药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。
6对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。
7测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电 解质、血渗透压情况。
三、尿崩症的护理--一般护理
1在尿崩症患者身边经常备足温开水。
2定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解尿崩症患者病情变化。
3尿崩症患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
四、尿崩症患者的健康指导
尿崩症患者要准确遵医给药，不得自行停药。患者家属要及时记录患者的尿量和体重变化。注意预防感染，尽量休息，适当活动。尿崩症患者由于多尿、多饮，要在患者身边备足温开水。
什么是尿崩症
尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。
前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。
尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?
中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿
尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。
遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。
比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。
以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!
老年人尿崩症不能吃什么
对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。
主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。
各种尿崩症又有其各自的特点：
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。
肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。
尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。
原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。
尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。
小儿尿崩症的病因
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。