皮肤松弛症的临床表现
皮肤松弛症的临床表现
一般将皮肤松弛症分为先天性、获得性和局限性三种，以先天性为多见。
(一) 先天性皮肤松弛症
常见的临床症状为皮肤松弛、多发性疝、憩室及肺气肿等。
出生时或生后不久即可见皮肤松弛。起初为水肿性改变，以后皮肤渐渐松弛、下垂、多皱折，症状逐渐加重。全身皮肤均可受影响，以颈、面和皮肤皱折部位最为明显，使幼儿呈现老人外貌。过度的皮肤皱折可使皮肤形成有蒂的皮肤悬吊，上眼睑皮肤下垂可妨碍视线，下眼睑下垂可形成外翻。
肺气肿为皮肤松弛症的常见表现。其病变程度不等，轻者可不引起症状，严重者为致死的主要原因。肺气肿的严重性与皮肤病变程度一致。有时肺气肿为首先出现的症状。肺气肿明显者可出现呼吸困难，平卧时更加明显。肺功能检查明显不正常。X线检查可见透明度增加、横膈扁平、肋间隙增宽等典型征象。有时伴有支气管周围纤维化，易并发支气管肺炎。
结缔组织发育缺陷形成的多发性疝和憩室为另一常见的临床表现。患者可以发生膈疝、脐疝、腹股沟疝、胃肠道多发性憩室、胃粘膜脱垂、直肠粘膜脱垂、膀胱多发性憩室等。临床上相应产生各种不同的症状，如腹痛、腹胀、呕血、腹泻、便秘、便血以及尿频、尿急、血尿等膀胱刺激症状。胃肠道X线检查可见胃粘膜多皱折和脱垂。膀胱造影可见一些大小不等之憩室膨出阴影。
心血管方面有时可见到心界扩大，左右心室肥厚，主动脉和其他大血管扩张或伴有先天性卵圆孔未闭。心电图检查可出现心室肥厚，束支传导阻滞。严重者可并发肺心病和充血性心力衰竭。
此外，还可见到眼角膜环状血管翳，体毛稀少，牙齿疏松，舌面龟裂，悬雍垂延长，咽部粘膜增厚，喉部声带松弛延长而致声音嘶哑。外生殖器呈婴儿型，青春期后男性往往有阳痿症状等。
(二) 获得性皮肤松弛症
其临床表现如皮肤松弛、肺气肿、多发性憩室和心血管改变等，与先天性皮肤松弛症基本相似。其特征性改变为发病年龄晚，一般在青年或成年之后发病。发病前有某些其他皮肤病史，如湿疹、荨麻疹、反复发作的多形红斑等，亦有报道于青霉素过敏性药疹之后发生皮肤松弛者。面部表现亦有区别，先天性皮肤松弛患者面部畸形主要为钩状鼻，而获得性皮肤松弛症患者鼻外形大多正常，一般不伴有毛发稀少、牙齿稀疏、婴儿型外生殖器等发育上的缺陷。家族遗传史亦有助鉴别，获得性皮肤松弛无家族发病史。
(三) 局限性皮肤松弛症
一般为皮肤肉芽肿性疾病，如结节病、梅毒等引起的继发性改变。有时也发生于弹力纤维假黄瘤或多发性神经纤维瘤之后。常在出生后不久即有皮肤松弛症。病变部位一般在腹或胸部。常伴有腹部肌肉发育不良、胸部畸形和纵膈疝等。
躁郁症的临床表现
1.抑郁发作
双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：
(1)人口学特征 ①性别 单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显;②年龄 双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素;③家族史 家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍(尤其是双相I型)患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。
(2)抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁;②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用(烟草、酒精、毒品等)。
2.躁狂发作
(1)心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。
(2)思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题;目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。
(3)活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。
(4)躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱;食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，加上过度消耗引起体重下降;对异性的兴趣增加，性欲亢进，性生活无节制。
(5)其他症状 注意力不能集中持久，容易受外界环境的影响而转移;记忆力增强，紊乱多变;发作极为严重时，患者极度的兴奋躁动，可有短暂、片段的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为;也可出现意识障碍，有错觉、幻觉及思维不连贯等症状，称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。
(6)轻躁狂发作 躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不集中、也不能持久，轻度挥霍，社交活动增多，性欲增强，睡眠需要减少。有时表现为易激惹，自负自傲，行为较莽撞，但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。
3.混合发作
指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。
自闭症的临床表现
该症一般起病于36个月以内，主要表现为三大类核心症状，即：社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式。
社会交往障碍
该症患儿在社会交往方面存在质的缺陷。在婴儿期，患儿回避目光接触，对人的声音缺乏兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势，或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近。在幼儿期，患儿仍回避目光接触，呼之常无反应，对父母不产生依恋，缺乏与同龄儿童交往或玩耍的兴趣，不会以适当的方式与同龄儿童交往，不能与同龄儿童建立伙伴关系，不会与他人分享快乐，遇到不愉快或受到伤害时也不会向他人寻求安慰。学龄期后，随着年龄增长及病情改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情，但仍明显缺乏主动与人交往的兴趣和行为。虽然部分患儿愿意与人交往，但交往方式仍存在问题，他们对社交常情缺乏理解，对他人情绪缺乏反应，不能根据社交场合调整自己的行为。成年后，患儿仍缺乏交往的兴趣和社交的技能，不能建立恋爱关系和结婚。
交流障碍
1.非言语交流障碍 该症患儿常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。稍大的患儿可能会拉着大人手走向他想要的东西缺乏相应的面部表情，表情也常显得漠然，很少用点头、摇头、摆手等动作来表达自己的意愿。
2. 言语交流障碍 该症患儿言语交流方面存在明显障碍，包括：①语言理解力不同程度受损;②言语发育迟缓或不发育，也有部分患儿2-3岁前曾有表达性言语，但以后逐渐减少，甚至完全消失;③言语形式及内容异常：患儿常常存在模仿言语、刻板重复言语，语法结构、人称代词常用错，语调、语速、节律、重音等也存在异常;④言语运用能力受损：部分患儿虽然会背儿歌、背广告词，但却很少用言语进行交流，且不会提出话题、维持话题或仅靠刻板重复的短语进行交谈，纠缠于同一话题。
兴趣狭窄及刻板重复的行为方式
该症患儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣，而对一些通常不作为玩具的物品却特别感兴趣，如车轮、瓶盖等圆的可旋转的东西。有些患儿还对塑料瓶、木棍等非生命物体产生依恋行为。患儿行为方式也常常很刻板，如：常用同一种方式做事或玩玩具，要求物品放在固定位置，出门非要走同一条路线，长时间内只吃少数几种食物等。并常会出现刻板重复的动作和奇特怪异的行为，如：重复蹦跳、将手放在眼前凝视、扑动或用脚尖走路等。
其他症状
约3/4该症患儿存在精神发育迟滞。约1/3-1/4患儿合并癫痫。部分患儿在智力低下的同时可出现“孤独症才能”，如在音乐、计算、推算日期、机械记忆和背诵等方面呈现超常表现，被称为“白痴学者”。
所以大家可以正确的认识什么是自闭症和它的具体表现，对此有充分的了解，也可以正确判断自闭症。正确的走出关于自闭症的误区，也希望大家不要排斥患有自闭症患者，他们本应该受到比一般人更多的关爱。
失语症的临床表现
听理解障碍
一般认为言语听理解的过程是声学言语信号的接收，有语言学意义的声音单位，即音素的感知，有特定意义的音素序列的标记即词汇和语义的理解，及产生多层次意义的语义性单位的复杂相互作用，即句法的理解。
失语症的听理解障碍可以表现在上述某一障碍或多个阶段出现障碍，从而表现出不同的听理解障碍。
1.纯词聋：Wernicke认为，颞上回后部(Wernicke区)是听觉词汇形象的储存仓库，它的损害往往引起听性语言的知觉困难，即完全或部分词聋。纯词聋的患者理解或复述听觉方式呈现的言语刺激，而朗读、阅读、书写及自发语相对正常。他们能够听到并理解非言语性刺激，如汽车喇叭声、下雨声、狗叫声等环境声音。真正的纯词聋极少见，大部分患者表现出轻度失语症的其他特点，如偶尔的音素性错语，轻度命名困难。
2.语义范畴的选择性损害：有些患者表现出对某些语义范畴词汇的听理解较好，而对另一些范畴词汇听理解较差，如字母、数字、颜色、躯体部位名称可有选择性的损害。通常是基半球外侧裂周围语言区的局限性损害。
3.语义联系与语义知识的部分保留，在临床上，患者虽不能精确地理解词义，但能够把该词归于某一范畴，存在语义性联系。
4.短时记忆损害：对词汇、语句的理解需要在记忆中对接收到的语音序列进行短暂的储存。患者对于只有一个意义环节的简单句子的理解没有太大的困难，但在理解由几个意义环节组成的信息或复杂的语法结构时就遇到了困难。因短时记忆的破坏，在信息的几个意义中间产生相互干扰，抑制患者能很好地记住一个意义中心(信息块)，但不能再现其他意义中心。
5.句法理解损害：一些失语症患者可以理解词的意义，尤其是名词，理解单个词、相近意义也没有困难，他们也能理解简单的句子，但不能理解复杂的语法结构。
言语表达障碍
1.言语废用症：是指因脑损害造成的不能将形成的和填充好的语音框架转换成用来执行有目的的言语运动计划。言语运动计划即指定发音器官的运动目标(如圆唇、舌尖抬高)。运动计划的基本单位是音位，每个音位系列有它的空间和时间赋值。
2.语法缺失：在非流利型失语症患者自发言语中，常可以看到他们的言语表达多为实义词，而缺乏语法功能词，动词相对较少，言语不能扩展，即“电报式”言语。
3.复述困难：表达性言语的最简单的形式是复述性言语，音素、音节、词的简单复述要求精确的听觉，并对音素加以分析，最后形成复述材料的记忆合成表象，变成复述的另一条件是要具有相当精确的发音系统，以及从一个发音单位到另一个发音单位或一个词到另一个词的转换。
4.命名错误：各种类型失语症患者在命名时均可见命名错误。常见的名错误有迂回语、语义性错语、音素性错语、无关语词错语、新词错语、否定反应等。
尿毒症的临床表现
水、电解质、酸碱代谢紊乱
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见
。(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。
胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
焦虑症的临床表现
临床表现1.慢性焦虑(广泛性焦虑)(1)情绪症状在没有明显诱因的情况下，患者经常出现与现实情境不符的过分担心、紧张害怕，这种紧张害怕常常没有明确的对象和内容。患者感觉自己一直处于一种紧张不安、提心吊胆，恐惧、害怕、忧虑的内心体验中。(2)植物神经症状头晕、胸闷、心慌、呼吸急促、口干、尿频、尿急、出汗、震颤等躯体方面的症状。(3)运动性不安坐立不安，坐卧不宁，烦躁，很难静下心来。2.急性焦虑发作(惊恐发作、惊恐障碍)(1)濒死感或失控感在正常的日常生活中，患者几乎跟正常人一样。而一旦发作时(有的有特定触发情境，如封闭空间等)，患者突然出现极度恐惧的心理，体验到濒死感或失控感。(2)植物神经系统症状同时出现如胸闷、心慌、呼吸困难、出汗、全身发抖等。(3)一般持续几分钟到数小时发作开始突然，发作时意识清楚。(4)极易误诊发作时患者往往拨打“120”急救电话，去看心内科的急诊。尽管患者看上去症状很重，但是相关检查结果大多正常，因此往往诊断不明确。发作后患者仍极度恐惧，担心自身病情，往往辗转于各大医院各个科室，做各种各样的检查，但不能确诊。既耽误了治疗也造成了医疗资源的浪费。3.恐怖症(包括社交恐怖、场所恐怖、特定的恐怖)恐怖症的核心表现和急性焦虑发作一样，都是惊恐发作。不同点在于恐怖症的焦虑发作是由某些特定的场所或者情境引起，患者不处于这些特定场所或情境时不会引起焦虑。例如害怕社交场合或者人际交往，或者害怕某些特定的环境：如飞机、广场、拥挤的场所。恐怖症的焦虑发生往往可以预知，患者多采取回避行为来避免焦虑发作。4.在美国的精神障碍诊断标准中，焦虑障碍内容很广泛，包括广泛性焦虑、急性焦虑发作、恐怖症、创伤后应激障碍、急性应激障碍、强迫障碍。
肛门松弛症状的临床表现
(一)病史
需询问引起肛门失禁的原因，初起时症状，目前失禁的严重程度，肛直肠部有无手术史、放射史、受伤史。大便习惯，排便次数及粪便质地，有无神经系统、代谢方面的疾病及泌尿系统的疾病等病史。
(二)视诊
完全性失禁，视诊常见肛门张开呈圆形，或有畸形、缺损、瘢痕，肛门部排出粪便、肠液，肛门部皮肤可有湿疹样改变。用手牵开臀部，肛管完全松弛呈圆形，有时肛管部分缺损瘢痕形成从圆孔处常可看到直肠腔。
不完全失禁肛门闭合不紧，腹泻时也可在肛门部有粪便污染。
(三)直肠指诊
肛门松弛，收缩肛管时括约肌及肛管直肠环收缩不明显和完全消失，如为损伤引起，则肛门部可扪及瘢痕组织，不完全失禁时指诊可扪及括约肌收缩力减弱。
(四)内镜检查
直肠镜检查可观察肛管部有无畸形，肛管皮肤粘膜状态，肛门闭合情况。纤维肠镜检查可观察有无结肠炎、克隆病、息肉、癌肿等疾病。可用硬管结肠镜观察有无完全性直肠脱垂。
(五)排粪造影检查
可测定肛管括约肌、肛管、直肠部形态解剖结构，动力学功能状态的X线钡剂检查可观察有无失禁及其严重程度，不随意漏出大量钡剂是失禁的标志。
(六)肛管测压
可测定内，外括约肌及耻骨直肠肌有无异常。肛门直肠抑制反射，了解其基础压、收缩压和直肠膨胀耐受容量。失禁患者肛管基础、收缩压降低，内括约肌反射松弛消失，直肠感觉膨胀耐受容量减少。
(七)肌电图测定
可测定括约肌功能范围，确定随意肌不随意肌及其神经损伤及恢复程度。
(八)肛管超声(AUS)检查
近年来应用肛管超声检查，能清晰地显示出肛管直肠粘膜下层、内外括约肌及其周围组织结构，可协助诊断肛门失禁，观察有无括约肌受损。Yang(1993)应用AUS检查肛门失禁38例，23例中17例(74%)发现肛管括约肌有缺损，患者都有肛周肛门直肠或阴道手术史，15例中6例(40%)无外伤史，体检时常规检查也未发现肛管括约肌有缺损，应用AUS检查后才确定括约肌有缺损病变，故此项检查对肛门失禁较有价值。
肛门松弛的鉴别诊断：
1、肛管反射消失：肛管反射消失属于人体神经反射中浅反射的一种，人平躺，将下肢高举伸直，以小针在会阴区划过，肛门外括约肌会收缩。传入神经为阴部神经，中枢在骶髓4～5的后角细胞柱及同节段的前角细胞性，传出神经为阴部神经。肛门外括约肌接受双侧会阴神经支配，当一侧锥体束损害或周围神经损害时，肛门反射仍存在，当两侧锥体束损害时或马尾神经损害时，肛门反射消失。老年人大便失禁可显示肛管反射消失。
2、大便失禁：由于肛门或神经损伤，导致不能控制粪便和气体排出的现象。又称排便失禁或肛门失禁。对干便和稀便都不能控制者，称完全失禁;能够控制干便，不能控制稀便和气体者，称不完全失禁。排便是复杂而又协调的反射性动作，是在内脏植物神经和大脑中枢神经双重支配下完成的反射活动。直肠下端的切除、神经反射的障碍和肛门括约肌张力的丧失，都可以发生大便失禁。老年人可由于肛门括约肌萎缩而引起肛门失禁。突然受到惊吓时亦可发生暂时性大便失禁。
3、肛门括约肌断裂：肛门外括约肌断裂由多种因素造成，强烈的机械撞击使得肛门外伤，可导致肛门外括约肌的断裂，此外，手术过程中的不小心也可导致肛门外括约肌的断裂，使得大便失禁。
应养成每日排一次便的习惯，时间最好选在早餐后20分钟左右。排便时要集中注意力，不要读书或看报，也不要与人谈话，并应将每次排便的时间控制在5～10分钟以内，做到排尽即起，不要养成“空坐马桶”的习惯。
应保持肛门的清洁，在大便后要尽可能地将肛门擦干净，避免粪便残留。另外，在大便后可用温热水清洗肛门，一次洗5～10分钟左右。在清洗肛门时不要使用强碱性肥皂，同时可顺便做一下肛门保健操。其方法是：在右手食指上套上指套，在指套上涂抹少量的红霉素软膏，然后用食指在肛门口处按摩10～20下，再将该手指慢慢伸入肛门内，一直伸到不能伸入为止，然后将伸入肛门内的手指向前、左、右、后四个方向扩张肛管，用力要适中，可扩张2～3分钟左右，然后擦干肛门(有痔疮的患者此时可在患处涂抹痔疮膏)，站起身来，将肛门用力向上提缩20～30下。
应多吃含纤维素丰富的食物，如新鲜的蔬菜、水果及粗粮等，尽可能少吃辛辣刺激性的食物，以免引发痔疮，影响排便。老年人每天可在早晨空腹时饮用一杯(约300-400毫升)温开水或淡盐水，这样做能起到润滑肠道、刺激肠管蠕动的作用，有助于老年人缓解便秘。
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胆石症的临床表现
胆石症可反复发作，有时可持续数十年。胆囊结石可无症状或间断性右上腹闷重钝痛感。当结石阻塞胆囊管时即发生疼痛并向右肩放射。常伴有恶心，呕吐、发热。可诱发急性胆囊炎。胆囊肿大常可扪及并有触痛。X-线检查可现结石。
胆总管结石除有上述症状外，还因结石阻塞胆总管而发生黄疸、疼痛、寒战和发热，并可发生化脓性胆管炎，还可并发急性胰腺炎。肝细胞严重损害时可影响凝血因子的制造，可有出血倾向，忍甚至发生纤维性变导致胆汁性肝硬变。胆道造影可见胆总管增粗或透亮区。
皮肤松弛的发病原因有哪些
医学表明：皮肤松弛症的发病机理还不十分清楚。多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。
遗传性皮肤松弛症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔组织中，赋予组织弹性回复力和对外耐受力。ELN基因突变导致弹力蛋白合成与分泌障碍，造成弹力蛋白结构异常而致病。FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的组织中，可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。FBLN5基因的突变可导致弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白分泌受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终产生皮肤松弛症的病变。PYCR1编码的蛋白质位于线粒体内，PYCR1基因突变造成线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成皮肤松弛症患者早衰的表现。ATP7A 基因编码ATP7A 蛋白，是铜离子进行跨膜转运的离子泵。发生突变时ATP7A蛋白表达减少或功能障碍甚至丧失，从而导致细胞对铜的转运障碍，造成结缔组织异常和进行性神经系统变性，最终导致X-连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病的临床表现。
获得性皮肤松弛症可起病于任何年龄。本病基本病因不明，可能与生化缺陷致弹性组织合成异常、弹性纤维减少以及与铜代谢异常、体液免疫异常等因素有关。
脸上皮肤松弛要做哪些检查
对皮肤松弛症，通过检查皮肤极易确诊。
1、先天型：常见的临床症状为皮肤松弛、多发性疝、憩室及肺气肿等。出生时或生后不久即可见皮肤松弛。首见皮肤水肿，以后逐出现皮肤松弛、下垂呈皱褶状，颈、面、眼睑皮皱最为突出，呈早老状外貌。上睑下垂可碍视线，下睑下垂形成睑外翻，腹壁、颈侧皮肤松弛悬垂。其他器官弹力纤维受损，组织松弛、常可发生斜疝、胃肠道憩室、黏膜脱垂及心血管扩张或发生动脉瘤等。此外，尚可出现角膜环状血管瘤、舌面龟裂、悬雍垂延长，牙齿疏松、咽黏膜肿厚、声带松弛、发音嘶哑、毛发稀少及外生殖器发育不良等。常见的皮肤受累部位以颜面、眼睑、耳、颈为主。继之出现在腕、膝、踝、腹部皮肤皱褶处。
2、获得型：通常成年发病，部分可先有皮肤炎症，后有弹性组织松解和松弛，如湿疹、多形红斑、荨麻疹、血管神经性水肿后可出现皮肤松弛症状，但无先天型发育障碍的特点。
3、局限性皮肤松弛症：一般为皮肤肉芽肿性疾病，如结节病、梅毒等引起的继发性改变。有时也发生于弹力纤维假黄瘤或多发性神经纤维瘤之后。常在出生后不久即有皮肤松弛症。病变部位一般在腹或胸部。常伴有腹部肌肉发育不良、胸部畸形和纵膈疝等。
根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断