高草酸尿症状是怎么引起的

高草酸尿症状是怎么引起的

正常人尿草酸盐最大排出量每天约40—50mg，其主要来源是内生性的，约40%由甘氨酸代谢演变而来。甘氨酸经转氨基作用转变为乙醛酸。乙醛酸进一步代谢有若干途径，其中之一是氧化为草酸，草酸盐为其最终代谢产物，后者由尿液排出。

①Ⅰ型高草酸尿症又称羟基乙酸尿症，由乙醛酸代谢缺陷所致。患者缺乏α酮戊二酸：乙醛酸醛并酶，使乙醛酸分解代谢受阻而积蓄体内，继之草酸和经基乙酸生成增加，尿中草酸、经基乙酸和乙醛酸排泄均增多，每日尿中草酸盐排出量一般在60mg以上，部分患者可达150—650mg。

②Ⅱ型高草酸尿症又称L-甘油酸尿症，由于来自 D-甘油酸脱氢酶缺乏，抑制D-甘油酸转变为β羟基丙酮酸，后者又经乳酸脱氢酶(LDH)还原为L-甘油酸从尿液排出。此外，D-甘油酸脱氢酶可能与乙醛酸还原酶是同一种酶，因而乙醛酸还原为羟基乙酸受阻，促使草酸生成和排泄增多。

造成男性泌尿系结石的常见原因有哪些

(1)种族遗传：有些与泌尿系结石有关的疾病，如肾小管性酸中毒、胱氨酸尿症，都是由于常染色体的显性或隐性遗传所致的肾小管功能障碍，原发性高草酸尿症和高嘌呤尿症及某些高尿酸血症，也起源于先天性酶缺乏。

(2)疾病：一些内分泌失调的疾病，如甲状腺的疾病，甲状腺素它的分泌是否正常，跟钙的吸收和利用有很大关系。甲状旁腺机能亢进症导致骨钙大量溶解并促进肠道钙的吸收引起的高血钙和高尿钙，也是尿石症的一个重要原因。

(3)饮食习惯和机体的适应能力：有些人喜欢吃含钙、含草酸、盐这样的食物，如草莓、巧克力、坚果、豆块等;还有一天喝不到两杯水的，也很容易长结石;长期喝矿泉水的(最好是蒸馏水和矿泉水交替喝);高蛋白的饮食，蛋白质太高的饮食会影响钙跟磷的代谢，跟钙的吸收，所以增加了肾结石的机会;钙是在小肠里进行吸收的，再好的钙吸收率不超过40%(吸收钙最好的是母乳)，不吸收的部分从大便排出。但缺钙时，食物就会从尿道排出，那些多余的钙就会通过肾脏、尿道、小便排出。造成男性泌尿系结石的常见原因有哪些?若此时，这些食物跟身体里面的草酸盐，或另外食物的草酸盐结合，就很容易形成草酸钙，由肾脏进入尿道，并堵塞尿道，从而造成泌尿系结石的发生。不能不补充钙，但又不能补太多，按量计算。

(4)药物：溃疡病人大量饮牛乳和碱性药物即可产生结石——乳碱综合症。结石还因为矽酸镁(含矽酸盐)治疗青光眼用乙酰唑胺、维生素D中毒或大量服用抗坏血酸(可转变为草酸)、皮质激素及磺胺类等均可发生泌尿系结石(由于激素的作用，改善了内分泌，造成了钙、磷代谢的失常);阿司匹林也有增加尿草酸的作用，也可发生泌尿系结石。

维生素C咀嚼片的注意事项

维生素C咀嚼片服用的时候有一些注意事项，下面就给大家具体的分析一下。

1、维生素C咀嚼片不宜长期服用，否则，团让你停药又可能出现坏血病症状。

2、维生素C咀嚼片可以通过胎盘并分泌进入乳汁，孕妇使用过量，可能诱发新生儿产生坏血病。

3、半胱氨酸尿症，痛风，高草酸盐尿症，草酸盐沉积症，尿酸盐性肾结石，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，血色病，铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血，镰形红细胞贫血，糖尿病病人要慎用。

4、如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。

5、对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。

肾结石常见的几种病因

肾结石的病因很多，有遗传性因素、代谢性因素、感染性因素、环境因素、饮食因素、解剖因素等，其发病机制也非常复杂。

从病理来讲，高草酸尿是引起肾结石的最重要原因之一。患有高草酸尿的病人，体内会产生过多的草酸盐，当草酸盐数量超出了尿中所能溶解的能力，将会析出草酸并形成结晶。草酸钙结石可见于有慢性肠道炎或做过肠道短路手术、肠造瘘术的病人。而遗传性高钙尿形成的肾结石病人，则占所有肾结石病人总数的50 %以上。钙经食物吸收入人体，多余部分由尿液排出体外，尿中高浓度的钙在经肾或尿路排出时易形成草酸钙或磷酸钙结晶。

引起肾结石的其他原因还有高尿酸尿(尿酸代谢障碍) 、痛风、过度摄取维生素D ，以及各种因素引起的尿道阻塞。

在临床上高草酸尿症有什么表现

两型在临床表现上无明显区别，男女发病比例约为1.3∶1，约12%患者在1岁以前发病。65%在5岁以前发病。本病主要表现为肾结石、肾钙盐沉着及肾外组织钙盐沉着。

患者有反覆发作的肾绞痛和血尿，常继发肾盂肾炎和肾盂积水。肾外组织钙盐沉着多发生于心脏、男性生殖器官和骨骼。草酸钙结晶则可沉着于血管壁。病情进展迅速，逐渐出现尿毒症，此时可合并继发性甲状旁腺功能亢进。婴儿期发病者多在20岁以前死亡，成年发病者预后相对较好。

肠源性高草酸尿：限制草酸和脂肪摄入，补充枸橼酸钾，可使尿pH和枸橼酸明显升高。一方面作为结晶形成的抑制物质，另一方面在肠道与草酸结合，阻止后者的吸收，因而减少尿草酸排泄。可用氢氧化镁或氧化镁。消胆胺可纠正肠吸收脂肪不良，但不能持续抑制吸收草酸。

结石鉴别诊断

排出结石：肾结石掉入输尿管，而引起尿路阻塞及发生绞痛。大部分小于4mm的结石在症状出现1个月后会自动排出。而大于8mm的结石，几乎不会自动排出。大于6mm的结石有一半以上不会自动排出。

高草酸尿：原发性高草酸尿症为少见的遗传性疾病，有两种临床类型，即Ⅰ型和Ⅱ型高草酸尿症，均属常染色体隐性遗传。

胆红素钙结石：胆红素钙结石其主要成分除胆红素外，尚含有少量钙盐和有机物(细菌、虫卵或上皮细胞)。结石可存在胆总管内，亦可遍布于肝内外胆管系统，但很少在胆囊内发生。

高浓度乳酸菌口服治疗可防结石

据意大利学者报道，高草酸尿症是尿路结石的主要危险因素，且在大多数情况下，饮食负荷的增加和小肠吸收的增加可使高草酸尿持续存在，但是，高浓度乳酸菌口服治疗可减轻高草酸尿。

意大利S. Orsola大学医院肾脏科的Claudio Campieri博士及其同事指出，以往研究表明内源性消化性微生物群，特别是产甲酸草酸杆菌在肠道内可利用草酸盐，从而限制它的吸收。因此，研究人员推测是否可通过服用一种混合性的冻干乳酸菌减少小肠的吸收来减轻高草酸尿。

研究人员选取了6例特发性草酸钙尿结石病和中度高草酸尿症(>40 mg/24h)患者，每天给予冻干乳酸菌，连续4周。在研究结束时以及治疗结束后一月检测24小时尿草酸盐的排泄。同时还检测细菌降解草酸盐的能力和细菌在含草酸盐培养液中的生长能力、细菌表达Ox1T(催化草酸跨膜交换)的能力。

结果发现，所有6例患者24小时尿草酸排泄显著减少，在研究结束时为33.5±15.9mg/24h，而治疗后一月复查为28.3±14.6mg/24h，与基础值55.5±19.6mg/24h相比，具有显著差异(P<0.05)。

而且，在2例患者中，治疗与粪草酸盐排泄显著减少有关。用于治疗的菌株中有2株(L. acidophilus和S。 thermophilus)在体外证明可有效降解草酸盐，但其生长在一定程度上受到草酸盐的抑制。一株(B. infantis)显示出较好的降解活性，以及在含草酸盐培养液中快速生长。对于L。 plantarum和L。 brevis，即使在含草酸盐培养液中也可生长良好，但降解草酸盐能力中等。

Campieri博士认为，作为特发性草酸钙尿石症患者中肾结石形成和增大的主要危险因素----草酸盐的尿排泄，可通过应用高浓度的冻干乳酸菌治疗显著减少其排泄。内源性消化性微生物群的生物学治疗可能是防止尿结石形成的新途径。

如何防肾结石 水果和蔬菜

富含水果、蔬菜、高纤维的饮食可起到一定的减少结石形成的保护作用。

7、不要盲目摄入 维生素 C

每天摄入 1000 mg 以上的维生素 C 补充剂会增加高草酸尿症和肾结石的风险。

维c的不良反应

1、长期服用每日2～3g可引起停药后坏血病。

2.长期应用大量维生素C偶可引起尿酸盐、半胱氨酸盐或草酸盐结石。

3.大量应用(每日用量1g以上)可引起腹泻、皮肤红而亮、头痛、尿频(每日用量600mg以上时)、恶心呕吐、胃痉挛。

【注意事项】

1.对诊断的干扰：大量服用将影响以下诊断性试验的结果：

⑴大便隐血可致假阳性。

⑵能干扰血清乳酸脱氢酶和血清转氨酶浓度的自动分析结果。

⑶尿糖(硫酸铜法)、葡萄糖(氧化酶法)均可致假阳性。

⑷尿中草酸盐、尿酸盐和半胱氨酸等浓度增高。

⑸血清胆红素浓度上升。

⑹尿pH下降。

2.下列情况应慎用：

⑴半胱氨酸尿症。

⑵痛风。

⑶高草酸盐尿症。

⑷草酸盐沉积症。

⑸尿酸盐性肾结石。

⑹糖尿病(因维生素C可能干扰血糖定量)。

⑺葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(可引起溶血性贫血)。

⑻血色病。

⑼铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血(可致铁吸收增加)。

⑽镰形红细胞贫血(可致溶血危象)。

3.该品大量长期服用后，宜逐渐减量停药。

孕妇及哺乳期妇女用药

该品可通过胎盘，可分泌入乳汁。妊娠妇女每日大量摄入该品可能对胎儿有害，但未经动物实验证实。

什么是高草酸尿症

高草酸尿症是一种患者尿液中包含高浓度草酸盐的慢性疾病。肾脏积聚过量草酸盐会导致形成肾结石。高草酸尿症既可以由遗传而得，也可以因为饮食富含草酸盐引起。存在排尿量减少，恶心和疲劳症状的人应该尽快看医生检查草酸盐是否过多，避免出现更危险的并发症。

正常情况下，通过食物摄入的草酸盐会在肝脏加工处理，并被肾脏作为垃圾排出体外。但高草酸尿症患者不能适当分解草酸盐，导致肾脏和尿道中存在过多这种盐。这些多余的盐会绑定钙形成不可溶性结晶形式(也被称为肾结石)。一旦开始形成结晶，患者就会感觉疼痛，尿频，频繁呕吐和恶心，经常有疲劳和虚弱的感觉。不加治疗的情况下，肾结石可以导致严重阻塞并造成腹部疼痛，肾脏发炎，甚至肾衰竭。

大多数高草酸尿症病例是抑制特定肝酶产生的基因突变结果，这会造成肝脏无法正常分解草酸盐。饮食中如果存在太多草酸盐也容易引起这种疾病。巧克力，坚果和绿叶蔬菜包含大量草酸盐，吃太多这类食物会导致肝脏和肾脏压力过大。此外，肠胃疾病也会偶尔抑制草酸盐被适当分解和排泄。

怀疑自己患有高草酸尿症的人应该看医生做评估，并了解相应的治疗措施。医生通过分析尿液和血液检查草酸盐和矿物质水平是否过量。此外，还可能使用超声波或X光扫描肾结石的迹象。如果病人涉及肾脏疾病，可能还需要做更多检查进行确诊。

喝茶对肾有影响吗 喝过浓的茶伤肾

茶叶中富含草酸，常喝浓茶可导致高草酸尿，在尿路中易形成草酸钙结石，从而引起肾结石。其次，喝过浓的茶，会使肾脏排尿频繁，而加重肾的负担从而伤肾。所以，日常喝茶还是喝淡茶较好，对身体更有好处。

肾结石是怎么回事

1.影响结石形成的因素包括：

(1)尿液中晶体物质的排泄量增高

①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。

A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。

B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。

C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。

D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。

②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。

③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。

④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。

⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。

(2)尿液中其他成分对结石形成的影响

①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。

②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。

③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。

④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。

⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。

(3)尿路感染：

持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。

(4)饮食与药物：

饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。

2.肾石的主要成分有：

90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。

最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。

磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。

占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。

约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。

增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。

肾结石是怎么得的呢

1.影响结石形成的因素包括：

(1)尿液晶体物质排泄量增高

① 高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时， 尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在 肾结石发病中起非常重要的作用。

② 高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见 于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和 胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、 VitB缺乏、 VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和 乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。

③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸 排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外 40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和 Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减 少，从而促使形成尿酸结石。

④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。

⑤ 黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高 (>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础 的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。

(2)尿液中其他成分对结石形成的影响

①尿pH，②尿量，③镁离子，④枸橼酸，⑤ 低枸橼酸尿。

(3)尿路感染：持续或反复尿 路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸 铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等， 可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。

(4)饮食与药物：饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。

2. 肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体。90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨 酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。

在日常生活中我们应该怎么预防高草酸尿症的产生

1、本症尚无特效治疗，应给予低草酸盐、低钙、低维生素C饮食。

2、适当补充磷酸钠或氧化镁，约1/3病例应用大剂量维生素B6(200―400mg/d，最大剂量可达1g)治疗可减少Ⅰ型尿中草酸盐排泄。

3、多饮水可稀释尿液抑制结石生成而合利于排泄。

4、原发高草酸尿症患者通过肝、肾联合移植可取得较好疗效。

如何医治肾结石效果才会好呢

1、大量饮水：较小结石有可能受大量尿液的推送、冲洗而排出，尿液增多还有助于感染的控制。

2、控制感染：结石引起的尿路梗阻时容易发生感染，感染尿内常形成磷酸镁铵结石，这种恶性循环使病情加重。除积极取出结石解除梗阻外，应使用抗生素控制或预防尿路感染。

3、当发生高钙血症危象时，需紧急治疗。首先使用生理盐水尽快扩容，磷酸盐主要治疗高钙血症药物，可以有效抑制破骨细胞活性，减少骨重吸收。患者有原发性甲状旁腺功能亢进并伴有症状性高钙血症或无症状性肾结石时，首选手术切除甲状旁腺。当患者有症状性或梗阻性肾结石，在无高钙血症危象时，首先处理结石。

4、肾小管酸中毒：主要使用碱性药物减慢结石生长和新发结石形成，纠正代谢失调。

5、高草酸尿：原发性高草酸尿治疗较困难，可吃一些维生素，随着效果减退而不断加量，同时大量饮水，限制富含草酸的食物，可使尿液的草酸水平降至正常。

6、高尿酸尿：低嘌呤食物、大量饮水可降低尿内尿酸的浓度。

7、高胱氨酸尿：适当限制蛋白质饮食，使用降低胱氨酸的药物加以治疗。