砷中毒病因

砷中毒病因

砷中毒(arsenicpoisoning)一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽，畜肉类等。

三氧化二砷(又称砒霜，红，白信石等)为我国北方农村常用的拌种，杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐，糖，面粉，石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

一氧化碳中毒病因

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

砷中毒的诊断

砷中毒的诊断标准

急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。砷中毒呈麻痹型症状者，大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。

慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和尿蛋白等。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过 2.66umlo/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。慢性砷中毒还会使手脚掌的皮肤角化、变硬，身体的皮肤色素沉着或脱失。同时，它会造成脑神经和周围神经损伤，包括视神经萎缩、听力下降、嗅觉降低。

砷中毒怎么解毒呢

意外经口中毒，应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。

急性砷中毒有特效解毒药，二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果;青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用(使用剂量、方法等需要遵医嘱)。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。

慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠，静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时，予以对症处理。

一氧化碳中毒病因

发病原因(80%)：

CO为无色，无味，无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。

发病机制：

CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要)，CO+肌红蛋白，细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链，延缓NADH的氧化，抑制组织呼吸。

水中毒病因有哪些

一、ADH泌过多

可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、 应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12-36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激 使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

二、肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

三、水、钠代谢紊乱

重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。

四、肾排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

机理

机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之 间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内， 结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的4O%)而细胞外液的容量小(占体重的20%)，水中毒只有达到一定程度后才能发 生，在临床上水中毒并不是很常见。

水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体 影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95-109mmol/L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到 水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

砷中毒的饮食

1.砷中毒后宜喝绿豆汤。

2.常饮食中，海藻、干贝、虾等海产品中，砷含量也较高，所以，饮食中对海鲜产品应有所控制，如果吃了大量海鲜，就尽量不要再喝果汁。

3.饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。

4.消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。

砷中毒症状

砷化物是毒性很强的物质，砒霜就是砷化物的一种。在工业生产中，砷化物的用途非常广泛，冶炼和锻炼各种夹杂物的矿石时，砷蒸气逸散到空气中，迅速氧化成三氧化二砷(俗称砒霜);如开采雄黄、雌黄等含砷的矿石及冶炼炉的烟道灰或矿渣，含有二氧化二砷粉尘;用三氧化二砷做原料制造消毒剂、杀鼠、杀虫灭菌剂，玻璃工业的脱色剂;皮毛工业中用砷盐或三氧化二砷消毒防腐剂;制造和使用含砷颜料，如雄黄、雌黄、巴黎绿等;制造和使用含砷农药，砷化合物常用于医药，例如抗癌药、皮肤用药等;含砷合金的制造等。

砷化物急性中毒在生产中较少见表现为呼吸困难、头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、皮炎、结膜炎等，甚至昏迷死亡。

慢性中毒表现为皮肤特别是手掌、足底皮肤过度角化，躯干和四肢皮肤出现明显的弥散分布的色素沉着或疣状增生;砷化物刺激鼻粘膜，可发生鼻中隔穿孔;多发性神经炎是砷中毒又的又一特征，开始四肢麻木刺痛感，继之双腿无力行走困难。

无机砷有致癌作用已被肯定，其中皮肤癌最为多见。

预防砷中毒，首先要控制砷化物粉尘的飞扬，对产尘设备要密闭，回收;安装通风装置，防止气体溢散。其次要加强个人防护，使用防毒口罩、防护服、工作鞋等。禁止在工作场所饮食，工作后要仔细清洗。含砷污水、废气必须经过处理方可排放。

对从事砷作业的工人要定期体检，有呼吸道疾病、肝肾、血液疾病及皮肤疾病者应调离砷作业岗位。