炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
(一)变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
(二)渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
(三)增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
引起继发性肺结核的原因有哪些
1.内源性复发：是继发性肺结核的主要发病原因。在肺内、外因早期菌血症形成潜伏病灶。当机体的抵抗力下降时, 可使隐性结核病灶复发而形成继发性肺结核。
2.外源性再感染：曾感染过结核菌，本次发病不是原有病灶的重新活动，而是再次受到结核菌的感染。
病理生理：结核菌在机体内引起的病变类型具有特异性，其病理改变常与机体状态、变态反应强度、局部组织特性和病菌毒力大小而定。结核病是一种慢性炎症，具有渗出、增殖、变质三种基本病理变化。
渗出性病变表示病变组织菌量大、毒力强、变态反应强或病变在急性发展阶段。此时组织器官中血管通透性增高 ，炎性细胞和蛋白质向血管外渗出，渗出性病变中，可见大量淋巴细胞堆集成淋巴细胞结节，渗出病变中可找到结核菌。
甲亢有哪些症状 体质因素
素体阴虚,遇有气郁，极易化火，肝火旺盛，又易伤阴,从而产生病理变化而不易恢复。此外，女性发育、妊娠、授乳期间，在生理上均与肝经的气血有关，此时若肝经的气血失调，,则容易引起气郁、肝火或气滞血瘀等病理变化。产后气阴不足，若有郁火，亦易伤阴。因此，本病在临床上常见于青、中年女性。
角膜炎病理变化
按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。
按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等
感染性赘生物的介绍
感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
风湿的病理变化
主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：
⒈ 变质渗出期：
开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。
⒉ 增生期：
又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。
Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。
⒊ 瘢痕期(愈合期)：
符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。
肩周炎有哪些别称
肩周炎是一种常见病，在病变过程中，累及了较多的组织结构，并且发病初期和后期表现出不同的临床特点，所以诊断命名比较复杂。有人根据其病因命名，有人根据其病理变化命名，有人根据发病特点命名，有人又根据不同病程的临床表现命名。
最早以“肩关节周围炎”命名本病的是法国医生杜坡莱Duplay。1872年，法国医生杜坡莱通过临床观察发现，肩痛及关节运动受限的病理变化主要是肩峰下滑囊的炎症、变性、粘连等，是盂肱关节以外的组织的炎症，因此提出以“肩关节周围炎”命名本病。1934年，美国著名肩关节外科专家考德曼Codman把非损伤性肩痛症伴肩关节功能障碍者命名为“冻结肩”，并认为其病理变化包括①冈上肌腱炎、肌腱袖炎、伴有或不伴有钙盐沉着;②肱二头肌长头腱滑液鞘的变化;③肩峰下滑囊的炎症及粘连等，从而更加完善了肩周炎的诊断和分类。
此外，有人根据病变关节腔亦受累缩小及粘连等命名为“肩关节周围粘连症”、“粘连性关节囊炎”、“疼痛性肩挛缩症”等。有人根据其病变与肩关节周围滑液囊有关而命名为“粘连性 滑囊炎 ”、“闭塞性滑囊炎”、“腱滑液鞘炎”等。有人根据其病变主要与肩周肌腱及腱鞘炎症有关而命名为“肱二头肌长头腱炎”、“粘连性腱鞘炎”、“冈上肌腱炎”、“钙化性肌腱炎”、“退行性肌腱炎”、“肩袖炎”、“疼痛弧综合征”等。因为其发病高峰以50岁左右的人数最多，所以也有人命名为“五十肩”。
中医认为肩周炎属于痹症范畴，其致病因素与风寒湿有关，主要表现为“肩痛累月，肩节如胶连接不能举”故命名为“漏肩风”、“锁肩风”和“肩凝症”等。
毛周角化症检查方法
实验室检查：
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其他辅助检查：
肺部损害，X线检查可见结节状阴影和弥漫性肺纤维化。
组织病理：基本变化为角化不良，特点有：
1.出现圆体、谷粒。
2.基层上方发生棘层松解，形成裂隙或陷窝。
3.有绒毛(单层基底细胞围绕的真皮乳头)小规则地向上突入陷窝。
4.表皮可见乳头瘤伴增生、棘层增厚、角化过度及毛囊口角栓，真皮内有慢性炎症浸润。圆体见于粒层或角层，其中央为固缩的胞核或角化不良物质(大而圆，呈均匀嗜碱性)，周围绕以透亮的晕，晕四周可见嗜碱性角化不良物质如同外壳。谷粒见于角层与陷窝，胞浆极少，外形不清晰，核固缩伸长而常被染成嗜碱性。陷窝是小的裂隙样表皮内水疱，通常位于基层上方，其中棘刺松解细胞过早地发生部分角化。
本病病理变化并不限于毛囊，无毛部位如掌跖与口腔黏膜也被波及，故而本病并非只是毛囊的疾病。口腔黏膜损害的组织象与皮损类似，也有陷窝及角化
不良，但一般无典型的圆体形成。
炎症的病理变化
炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
银屑病的程度分类
寻常型银屑病按皮损表现分为三期：
进行期 旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病(Psoriasis factitia)亦称为同型反应(isomorphism)，或称Köebne现象。
静止期 皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。
退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。
本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断
事情的变化是很无常的，谁也不知道下一秒会发生什么事情，正好比疾病的发生，会随着时间的推移而发生病理变化，在病理变化的时候怎么样做出正确的诊断呢?那么，病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断是怎么样呢?下面就给大家介绍一下其相关详情，希望能够帮助到大家。
一、血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。
1、黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2、血清酶测定常用者有谷丙转氨酶ALT及谷草转氨酶AST，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。
4、血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。
检测血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
5、血清前胶原ⅢPⅢP测定血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31。4%，特异性为75。0%。PⅢP正常值为<175μg/L。
病毒性肝炎的诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合性分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。切忌主观片面地只依靠某一次检查异常即作出诊断，而发生误诊。
以上就是病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断的内容，通过上面的介绍后大家也有所了解了，如果发现这一症状后，按照上面的步骤就可以正确的判断。更多的知识可以随时关注小编，小编会继续为大家诚心奉献的。
禽流感的病理变化
单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。
肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。
严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。