麻疹的发病原因

麻疹的发病原因

感染(35%)：

麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)，麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力，麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状，病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞，对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103，磷酸蛋白(P)分子量72×103，膜蛋白(M)分子量37×103，血溶素(F)分子量60×103，血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N，P，L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M，H，F蛋白则与病毒包膜结合，N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装，复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等，P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P，C，V蛋白，P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位，V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能，L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同，P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物，M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关，F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和F2蛋白时才具活性，F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合，H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用，现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程，麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原，有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

麻疹病毒可适应人，猴，狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代，从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功，细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状，人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻，麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热，干燥，紫外线及脂肪溶剂如乙醚，氯仿等极为敏感，故煮沸，日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH<5或>10均不能存活，随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

遗传因素(20%)：

长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性，抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移，通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异，2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)，A型首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分离到，C型70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行，D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非，美洲近年来有D3，D6型流行，E型1971在美国发现，德国也有，现已不再流行，F型1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现，1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993，1994年分离到H型，湖南，山东，河北，北京，海南，安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型，上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

免疫反应(20%)：

(1)特异抗体的升降：麻疹病毒自然感染后4～10天血凝抑制抗体和中和抗体就在血液中开始上升，而于4～6周达高峰，1年后下降到1/4，但几乎终身保存一定水平，如不再接触麻疹病毒，15年后抗体水平可降至1/16，仍有一定免疫力，补体结合抗体出现较晚，持续时间也短，原发感染后产生的抗体基本都存在于IgM和IgG中，IgM抗体在发热后2～3天即可在血液中检查到，迅速上升，约10天达高峰，其水平可达1∶10万，30～60天后逐渐下降消失，阳性表示近期感染，IgG抗体可与IgM同时或稍晚出现，25～30天达高峰，以后抗体水平渐渐下降，6个月内降至1/4～1/2，以后下降缓慢，维持在低水平，阳性常表示以往感染，在呼吸道局部还可检出sIgA分泌增高，一般在出疹后几天IgG抗体就可高达1∶10万，血凝抑制抗体≥1∶512，患麻疹后能长期保存抗麻疹病毒的免疫力，其机制至今尚不十分清楚，有人认为与患病后曾反复再接触麻疹病毒有关，再接触麻疹病毒后往往不发生明显症状而呈隐性感染，但体内抗体滴度可再次上升，增强特异免疫力，此外，认为对麻疹病毒产生的细胞免疫在预防麻疹再感染中发挥重要作用，即使在抗体水平下降到最低时也能保护机体不发生再感染，从麻疹病毒分子生物学分析中观察到病毒各种基因编码的结构蛋白在感染机体后都可引起各自相应的抗体，其消长动态也各不相同，如抗N，P蛋白抗体在麻疹出疹时就能查到，且滴度上升很迅速，不久即达高水平，抗H蛋白抗体能阻止病毒吸附于敏感的宿主细胞，在皮疹出现时也已可检出，2～3周内滴度明显上升，抗F蛋白抗体能阻止病毒在细胞间扩散，其血液中抗体滴度始终稳定在较低水平，H血凝抑制抗体和F血溶抑制抗体都在中和病毒时起作用，是防止再感染的主要抗体，后者比前者更重要，M膜蛋白抗体在疾病初期3周内只能有50%患者呈阳性，抗体水平也较低。

(2)特异的细胞免疫反应：麻疹病毒感染可引起宿主细胞免疫反应，使T细胞致敏，可出现对麻疹病毒特异的I和Ⅱ类具有细胞毒的T细胞，可引起细胞病变，释放淋巴细胞活性因子，导致单核细胞浸润，多核巨细胞形成和受侵细胞的坏死，同时也使病毒感染终止，麻疹感染过程中，CD8+和CD4+T细胞被激活，参与清除病毒和导致出疹的过程。

(3)干扰素的作用：感染麻疹病毒或接种麻疹活疫苗后6～11天时可在血清中出现干扰素水平上升，持续30天后消失，此种由麻疹病毒引起的干扰素具有保护作用。

(4)麻疹的恢复和抗再感染麻疹病毒感染的恢复主要依靠细胞免疫，特异抗体和干扰素的产生，三者同时在疾病早，中，晚期发生复杂的互动作用，单纯免疫球蛋白缺乏者如得麻疹，其疾病过程仍如一般正常人，病愈后也未出现重复感染;而细胞免疫低下者患麻疹即使采用大剂量免疫球蛋白治疗，其麻疹病程常较严重，迁延不愈，常因而致死，故认为在麻疹恢复过程中细胞免疫所起的作用可能比体液免疫更为重要，然而在预防麻疹感染中血清抗体却起着重要作用，被动免疫的防病机制即在于此，因此，对麻疹病毒的免疫应答应该是机体综合的免疫功能。

(5)非特异免疫反应：麻疹过程中尚伴有其他非特异免疫反应：如急性期中性粒细胞移动能力减弱，白细胞(包括中性粒细胞和淋巴细胞)总数下降，血小板减少，补体系统也受抑制，C3，C4，C1q及C5下降，淋巴细胞转化反应受抑，T细胞和B细胞均减少，血清免疫球蛋白IgA下降，IgM上升，而IgG改变不多，皮肤迟发性超敏反应在自然感染和疫苗接种后都可减弱，这可能与麻疹时细胞免疫反应有关，常由抑制性细胞因子白细胞介素-4的上升引起，由于麻疹病毒感染过程中机体各种免疫反应明显下降，因而使患者原有的湿疹，哮喘症，肾病综合征等疾病暂时得到缓解，但患者却容易出现肺部继发感染，原有结核病灶可出现恶化，结核菌素反应原先呈阳性者，麻疹时或其后可暂时转阴性，伤口愈合也往往迟缓等不良后果。

急性过敏性荨麻疹发病原因

1、物理因素引起荨麻疹，如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起。此外，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素亦可引起。

2、药物因素引起荨麻疹，有许多药物可引起该病。一些药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组织胺引发荨麻疹.

3、动物及植物因素引起荨麻疹，比如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。

4、感染因素引起荨麻疹，感染因素主要包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、细菌(如金葡萄)、真菌和寄生虫(如蛔虫等)。

5、食物因素引起荨麻疹，以鱼、虾、蟹、蛋类最常见。其次某种香料调味品亦可引起。

反复性荨麻疹发病原因

引起荨麻疹的因素甚多，病因较复杂，约3/4患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的发病原因有：

1、食物

如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

2.药物

可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。

3.感染

各种感染因素均可引起本病。最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。

4.吸入物

花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。

5.物理因素

如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。

6.动物及植物因素

如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。

7.精神因素

精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。

8.遗传因素

某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

9.内脏和全身性疾病

如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲亢、高脂血症、内分泌改变(月经、妊娠、绝经)、传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎、肾炎、糖尿病等。

慢性荨麻疹发病原因

一、发病原因

引起荨麻疹的因素甚多，病因较复杂，约3/4患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的发病原因有：

1.食物 如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

2.药物 可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。

3.感染 各种感染因素均可引起本病。最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。

4.吸入物 花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。

5.物理因素 如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。

6.动物及植物因素 如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。

7.精神因素 精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。

8.遗传因素 某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

9.内脏和全身性疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲亢、高脂血症、内分泌改变(月经、妊娠、绝经)、传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎、肾炎、糖尿病等。

成人湿疹发病原因有哪些

1、感染因素：湿疹的发生于微生物的感染有关，引起湿疹的微生物有金黄色葡萄球菌、马拉色菌、交链孢霉、烟曲霉、分枝孢霉、黑曲霉、镰刀霉、点青霉等。

2、环境因素：环境因素是引发湿疹与加重湿疹病情的重要因素，空气、土壤、水、花粉植被等在释放者过敏原，过敏体质的人在受到这些过敏原的刺激之后容易出现湿疹症状。

3、饮食因素：食物是引起湿疹的一个重要原因，鱼虾、海鲜、牛羊肉等食物是常见的过敏原，患者在食用之后常常会出现湿疹、荨麻疹等过敏性皮肤病。

4、个人因素：患者自身的过敏体质是引起成人湿疹的根本原因，患者的皮肤缺乏没些物质，不能够适应过敏原的刺激，从而引起湿疹。

5、其他因素：成人湿疹也可由情绪波动大、睡眠不足、失眠多梦等精神因素以及慢性肠胃疾病、肠寄生虫、慢性酒精中毒以及新陈代谢障碍等疾病因素，紫外线、潮湿、寒冷、干燥、摩擦等物理因素引起。

小儿荨麻疹症状

当然有的时候一些食物也有可能引起荨麻疹的。可以说现在的荨麻疹不仅仅是大人们常得的病了，小孩们也很容易得这种荨麻疹的。而且很多婴幼儿随着年龄的增大，从最开始吃奶到开始接触各种食物，这个时候就很容易得荨麻疹。今天就跟大家分享一下小孩荨麻疹如何治疗和饮食上的注意。

小儿荨麻疹也有急性和慢性之分，急性荨麻疹治疗相对容易，而慢性荨麻疹治疗时间则需要延长。

小儿急性荨麻疹发病十分突然，可在一瞬间内皮肤异常刺痒，随着痒感和搔抓迅速出现大小不等，形状不一红色、苍白色的风疹块;有的为环状，也可互相融合成大片，约10分钟到几小时内很快消退，不留任何痕迹。皮疹发生部位不定，如用针头在患儿正常皮肤上划痕可出现与划痕一致的红色疙瘩。多数患儿除皮肤奇痒外，没其它不适感;少数患儿内脏受累出现发烧、头疼、气憋、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等不适;重时有面色苍白、呼吸困难、血压下降等休克表现。

若是小儿荨麻疹持续复发超过六周则成为慢性荨麻疹，致病原因则不一定和食物有关，其他很多因素都可能引起小儿慢性荨麻疹。如温度变化、物理变化(如搔抓)、灰尘、花粉、丝袜等对局部皮肤产生的刺激、情绪引起血管紧张等等。像有人碰到冷水会过敏，有人碰到热水会过敏，都可能引起小儿慢性荨麻疹。也有一半以上的患者可能根本找不到明显的治病原因。

荨麻疹能自愈吗

1首先，我们来了解一下荨麻疹发病的原因，患者发病原因非常复杂，主要包括有：感染、药物，以及食物及食物添加剂、吸入物，还可能因为昆虫叮咬和遗传因素等造成，患者通常需要进行相关的治疗，很少人会自愈。

2其实，患者基本损害为皮肤出现风团，且伴有皮肤瘙痒症状，部分患者还可伴有恶心、呕吐等，严重患者还可有胸闷、血压下降，以及呼吸短促等全身症状。一般可分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹二大类型。

3最后，患者需要积极进行治疗，努力找到引起发作的原因，并加以避免;同时注意避免诱发因素，以及进行相关的药物治疗，可选择抗组胺类药物，当慢性荨麻疹严重激发时，还可以采用糖皮质激素治疗。

秋季常见三大皮肤过敏症状

入秋后，天气由潮湿转为干燥，气温明显下降且昼夜温差较大，人体易着凉感冒，得病后自身的免疫力也会降低，从而导致皮肤病的发病率上升。从皮肤科接诊的患者统计来看，皮炎、湿疹和荨麻疹这三种过敏性皮肤病是最常见的。

皮炎湿疹发病原因复杂

皮炎、湿疹的发病原因包括内在和外在因素。所谓内在因素就是患者本身具有的过敏性体质，这在湿疹、皮炎的发病中起主导作用。内环境的不稳定如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化等精神改变，以及感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等，均可诱发或加重湿疹、皮炎的病情。

外在因素也很多，包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物等。其中海鲜、辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品、肥皂、洗涤剂等是湿疹、皮炎最常见的诱因。如此复杂的原因，使得皮炎、湿疹因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而反复发作。

荨麻疹找过敏原是难点

荨麻疹就是俗称的风疙瘩、风疹块，其症状特点是皮肤出现白色或红色疹块，发作突然，也无一定位置，时隐时现，瘙痒无度，消退后不留任何痕迹。一般会在24小时内消退，也可能反复发作，迁延不愈。

过敏性皮肤病对症治疗

过敏性皮肤病如果能找到明确的过敏原，就能轻松摆脱它的折磨，这也是治疗过敏性皮肤病的最佳方式。因此，有效的对症治疗就显得尤为重要。

荨麻疹针灸有用吗

有用。

中医上荨麻疹又被称之为“瘾疹”，发病原因可能是患者血虚、气虚等因素引起的，而通过针灸可疏通经络、运行气血，使受阻的气血运行畅通，达到治疗的目的。

急性和慢性荨麻疹区别

1. 急性荨麻疹：疾病短期内(两个月以内)痊愈者称之为急性荨麻疹，在所有的荨麻疹中大约占1/3。急性荨麻疹主要表现是：发生于任何年龄，以儿童和青少年最多见，主要是有过敏反应所引起的，儿童急性荨麻疹发病与食物过敏和急性感染有关，成年人急性荨麻疹主要由于药物过敏引起的。

2. 慢性荨麻疹：若反复发作长达数月(一般为2个月以上)称之为慢性荨麻疹，约占荨麻疹的2/3。慢性荨麻疹以成人为主，排除药物、食物、吸入物、感染、物理作用等因素，排除荨麻疹性血管炎等疾病后，不能明确发病原因的，成为慢性、特发性荨麻疹，所以病情会迁延，缠绵难愈。

3. 荨麻疹患者要日常饮食要特别注意，避免诱因，荨麻疹的发病与饮食是有一定关系的，某些食物可能是诱因，例如：鱼、虾、海鲜，含有人工色素，酵母菌、防腐剂等人工添加剂的罐头、饮料等等，都可诱发荨麻疹，过于酸辣等有刺激性的食物，其次还有些植物类的也应该少吃，比如菠菜香菇，茄子黄瓜，草莓等，这些食物都有可能会导致荨麻疹的发作，还有些坚果类的食物比如栗子、核桃、花生等，也可能导致荨麻疹发作。

由于患者急于求成，盲目用药，最终导致患者反复发作，欲速则不达，应根据自身的情况，加强体育锻炼，增强体质，适应寒热变化，调整肠胃功能，不吃辛辣刺激性食物、多喝水、多吃蔬菜水果，排除毒素，保持健康的心态，正气充沛，久而久之，荨麻疹自然会消失在无形之中。

带状疱疹发病原因是什么

本病由水痘-带状疱疹病毒引起。病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮肤上出现水痘，但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者。此种病毒为嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中，并潜伏在该处，当宿主的细胞免疫功能低下时，如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时，病毒又被激发，致使神经节发炎、坏死，同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。在少数情况下，疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，引起运动性神经麻痹，如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。

VZV属疱疹病毒，为嗜神经病毒。完整的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒编码的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性。水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。

荨麻疹的不同病因

荨麻疹的病因复杂，当然荨麻疹的病因复杂，大部分的患者找不出原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的发病原因有以下几种：

* 食物：以鱼、虾、蟹、蛋类多见，其次使某些肉类和一些植物性食品如草莓、可可、番茄、咖啡、或大蒜等调味品等。

* 药物：常见的有青霉素、血清制品、磺胺、痢特灵、阿斯匹林等。

* 感染：包括病毒、细菌、寄生虫等。

* 物理因素：如冷、热、日光、摩擦及压力等物理性刺激。

* 动物及植物因素：如昆虫叮咬、荨麻刺激，或是细如动物皮屑、羽毛及花粉等。

荨麻疹的症状，另外荨麻疹我们熟悉的荨麻疹是“急性荨麻疹”，发病很急，常常是吃了海鲜、药物等之后，皮肤突然红肿、发痒，并出现大大小小、各种形状的疹子，开始是孤立或散在，逐渐扩大，融合成片，这些疹子大多会在二十四小时内自动消退，但新的疹子陆续发生，此起彼伏。荨麻疹悄悄地出现，又悄悄地消失，来去如风是这种病的特色。

急性荨麻疹和慢性荨麻疹的区别 发病人群不同

急性荨麻疹可发生于任何年龄，以儿童及青少年多见，主要是由过敏反应引起的。儿童急性荨麻疹发病常常是食物过敏或急性感染，青少年或成年人急性荨麻疹主要是由于药物过敏引起。

慢性荨麻疹以成年人为主，发病原因较为复杂，可由各种内源性或外源性的致敏因子，如食物、药物、环境因素以及遗传因素、精神因素、感染、内分泌紊乱以及某些系统性疾病等引起。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]