肺的主要支气管结构

肺的主要支气管结构

右支气管

(right principal bronchus)较短而粗，长约2.5cm，直径约1.4～2.3cm，与气管纵轴的延长线约成20°～30°角;右侧支气管约在第5胸椎下缘进入肺门，分为三支进入各相应的肺叶，即上叶、中叶和下叶支气管.

左支气管

(left principal bronchus)较细而长，长约5cm，直径约1.0～1.5cm，与气

管纵轴成40～45°角，左侧支气管约在第6胸椎处进入肺门，分为上、下叶支气管。

左主支气管与右主支气管相比较，前者较细长，走向倾斜;后者较粗短，走向较前者略直，所以异物多进入右侧。

支气管扩张伴感染的病因和发病机理

支气管扩张的主要发因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞感染引起管腔粘膜的充血、水肿，使管腔狭小分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响促使支气管扩张的发生和发展。先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。

多数患者在童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史，以后常有呼吸道反复发作的感染。气管和主支气管扩张较少见，因为较大的支气管有完整的软骨环、呼吸道清除功能较好，且管径较大，肌层及弹力纤维也较厚，故不容易发生阻塞及支气管壁的严重破坏。肺段和亚段以下的小支气管管壁支架组织薄弱，管径小，容易发生痰液潴留和阻塞，而导致支气管扩张。

支气管扩张可分为先天性与继发性两种。先天性较少见，是由于先天性支气管发育不良，存在先天性缺陷或遗传性疾病，使肺的外周不能进一步发育，导致已发育支气管扩张，如支气管软骨发育不全(Williams-Camplen综合征)。有的病人支气管扩张在出生后发生，但也有先天异常的因素存在，如Kartagener综合征，患者除支气管扩张外可伴有内脏异位和胰腺囊性纤维化病变，它实际上属于纤毛无运动综合征(immotile cilia syndrome)的一个亚型。支气管扩张症也可见于Young综合征，该病特征为阻塞性精子缺乏，慢性鼻窦炎，反复肺部感染和支气管扩张。部分支气管扩张病人显示免疫球蛋白缺陷。IgG缺乏易于反复细菌感染，其中IgG2和IgG4缺乏更为重要。

继发性支气管扩张的主要发病因素是支气管和肺的反复感染、支气管阻塞以及支气管受到牵连，三种因素相互影响。儿童时期麻疹、百日咳、流行性感冒(某些腺病毒感染)或严重的肺部感染如肺炎克雷白杆菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌以及支原体感染，使支气管各层组织尤其是平滑肌纤维和弹性纤维遭到破坏，黏液纤毛清除功能降低，削弱了管壁的支撑作用，吸气、咳嗽时管腔内压力增加，管腔扩张，而呼气时不能回缩，分泌物长期积存于管腔内，发展为支气管扩张;支气管肿瘤，支气管内膜结核引起的肉芽肿、瘢痕性狭窄，异物吸入(吸入性肺炎、吸入有害气体或硅石、滑石粉等颗粒)、黏液嵌塞或管外原因(如肿大的淋巴结、肿瘤压迫)均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞，使远端引流不畅发生感染而引起支气管扩张;随病情进展，支气管周围纤维增生、广泛胸膜增厚以及肺不张、胸腔内负压对病肺的牵引，产生对支气管牵拉，同时由于局部防御机制和清除功能降低，反复感染使支气管壁肌层萎缩，软骨破坏、张力下降，在管壁外牵拉力作用下形成持久的扩张。

鸡蛋的主要结构

蛋壳

鸡蛋的结构完整的蛋壳呈鸡蛋圆型，一头大、一头小，约占全蛋体积的11%~11.5%。蛋壳又可分为壳上膜、壳下皮、气室。鸡蛋壳的主要成分是碳酸钙(calcium carbonate)，约占整个蛋壳重量的91%～95%，其含钙的成分与珍珠、牡蛎、牛骨、小鱼乾相同，是钙质的良好来源。此外，蛋壳中尚含约占有5%的碳酸镁(magnesium carbonate)，以及2%的磷酸钙(calcium phosphate)和胶质(colloid)。

壳上膜:即在蛋壳外面，一层不透明、无结构的膜;作用是防止蛋的水份蒸发。

壳下皮:在蛋壳里面的薄膜，共二层;空气能自由通过此膜。

气室:二层壳下皮之间的空隙;若蛋内气体遗失，气室会不断地增大。

蛋壳在醋或一些酸性溶液中浸泡一段时间后，蛋壳会消失，就变成无壳鸡蛋，只剩下一层薄膜。

壳膜

壳膜(shell membrane)为包裹在蛋白之外的纤维质膜，是由坚韧的角蛋白(keratin)所构成的有机纤维网。壳膜分为两层：外壳膜较厚，紧贴着蛋壳，是一层不透明、无结构的膜，作用是避免鸡蛋内容物水分蒸发;内壳膜约为前者厚度的1/3，附着在外壳膜的内层，空气能自由通过此膜。内壳膜与外壳膜大多紧密接合，仅在蛋的钝端二者分离构成气室(air sac)。气室是待蛋产出之后才出现的，是体内外温差所导致的收缩而在壳膜间形成空隙;若蛋内水分遗失，气室会不断地增大;待受精卵孵化时，随胚胎的发育而增大。

蛋白

蛋白是壳下皮内半流动的胶状物质，体积约占全蛋的57%-58. 5%。蛋白中约含蛋白质12%，主要是卵白蛋白。蛋白中还含有一定量的核黄素、尼克酸、生物素和钙、磷、铁等物质。

蛋白又分浓蛋白，稀蛋白。浓蛋白：靠近蛋黄的部分蛋白，浓度较高。稀蛋白：靠近蛋壳的部分蛋白，浓度较稀。

蛋黄

蛋黄多居于蛋白的中央，由系带悬于两极。蛋黄体积约全蛋的30%~32%，主要组成物质为卵黄磷蛋白，另外脂肪含量为28. 2%，脂肪多属于磷脂类中一的卵磷脂。对人类的营养方面，蛋黄含有丰富的维生素A和维生素D，且含有较高的铁、磷、硫和钙等矿物质。蛋黄内有胚盘。

胚盘

在蛋黄表面的一个白点，未受精的叫胚珠，受精的叫胚盘。受精蛋的胚盘直径约3毫米，未受精蛋的胚珠更小。

卵黄系带

卵黄一般分层，由黄卵黄与白卵黄以同心圆形成相间排列组成，中间有卵黄心，以卵黄心颈与胚盘相连，沿鸡蛋长轴，卵黄的两端由浓稠的蛋白质组成卵黄系带，它使卵细胞维持在蛋白中心，起着缓冲作用，防止卵的震荡，有利于卵的孵化。

角质层

指蛋壳再表面的一层，类似皮肤角质层。

卵黄膜

卵黄膜，鸟类受精卵的一部分，紧贴在卵表面的一层膜。属初级卵膜，是受精卵的细胞膜发育而来，具有保护的功能。它是在卵巢内形成的。一般认为它是由滤泡细胞的分泌物组成，卵本身也可能参与卵黄膜的形成。

卵壳

卵壳由内层卵壳膜、气室、外层卵壳膜、真壳、护膜构成。内层卵壳膜和外层卵壳膜统称卵壳膜。这两层膜在其他部分紧贴，但在钝端分开形成气室。内层膜厚度只有外层膜厚度的1 /3 。卵壳膜呈半透明，只允许水和小分子物质通过，主要由角蛋白和少量碳水化合物构成。卵壳膜在胚胎发育中能维持鸟类渗透压和呼吸作用，保护胚胎。真壳主要由有机质(2%) 和钙盐(98%) 组成，也有少量柠檬酸根、磷酸根和钠、钾、镁，它们的成分和比例在不同鸟类是有差异的，如家鸡卵壳有机物与无机物的比为1∶50。护膜呈全封闭状，为透明蛋白质薄膜。但鸥类蛋没有护膜。护膜分为两层，内层紧粘真壳，含有红褐色素、蓝绿色素等，形成斑状纹理，外层护膜形成卵壳的底色。护膜不影响卵的气体交换，但可阻止卵中水份的过度丧失并防止微生物侵入，因此这就是洗过的鸡蛋易坏的原因。卵壳上有气孔，高倍镜下观察，气孔为椭圆形(鸡)或圆形(鸥鸟)。孔道似漏斗状，从外向内越来越窄。气孔的分布不均匀，钝端的气孔密度常大于锐端的气孔密度。

卵壳的功能主要表现在几个方面：胚胎在孵化过程中与外界的气体交换，以及光、热、声等的传导;防止卵内水分的过分蒸发;在孵化时承受亲鸟的体重，防止机械损伤和微生物进入;提供胚胎发育过程中所需的钙;由于卵壳的外形，使卵在巢中增加稳定性和集拢在较小的空间上，有利于孵化;使卵表面具有较好的伪装。

怎样才能确诊为肺癌

1、特异性肿瘤抗原检测，抽取患者的外周血液进行培养，确诊患者体内癌细胞的数量、肿瘤的负荷、免疫的缺陷程度。是目前最为先进的诊断方法。

2、痰液细胞学检查痰液(从你肺里咳出的痰)样品看是否有癌细胞。

3、支气管镜有光源的，可弯曲的管子称为支气管镜通过嘴巴进入支气管。这个检查能够帮助发现肿瘤并且对组织或者液体进行取样看看是否存在癌细胞。诊断肺癌后，支气管镜被用来彻底地检查肺的其它气道的内层。如果发现其它癌症不靠近原来的那个，可能就无法切除所有的癌组织。

4、纵隔镜患者在全麻下(深睡下)，空心的、有光源的管子从胸骨下经颈部底端作一小切口插入。特殊的仪器经过这个管子能够从纵隔淋巴结(沿着气管和主要支气管区域)取样。

5、胸腔穿刺术这个方法用于判断肺周围的液体是不是由癌症扩散到胸膜(包裹着肺的细膜)引起或者为癌症无关的因素如心衰或者感染所致。从肋间放置穿刺针引流液体，在显微镜下寻找癌细胞。如果液体汇集在肺的周围，它们阻碍肺的充气，因此，胸腔穿刺术能够帮助患者改善呼吸。

6、胸腔镜这项技术使用连在电视摄相机和监视器上的有光源的细管来观察肺和胸壁之间的空隙。这使医生能够看到肺表面的肿瘤，也能够对任何有怀疑的地方取活检。

肺癌的诊断方法就为大家介绍到这里，相信大家对这方面也有了全面的了解，我们要注意一些诊断方法，要注意病情的变化。而且也要注意一些病发因素，这跟人们的呼吸和饮食都有关系。一些男性爱抽烟容易患上此病，但是女性经常做饭闻到油烟，饮食会患上此病的，平时要注意认识，避免肺癌的发生。

怎样诊断肺癌

确诊1、特异性肿瘤抗原检测，抽取患者的外周血液进行培养，确诊患者体内癌细胞的数量、肿瘤的负荷、免疫的缺陷程度。是目前最为先进的诊断肺癌的方法。

确诊2、痰液细胞学检查痰液(从你肺里咳出的痰)样品看是否有肺癌细胞。

确诊3、支气管镜有光源的，可弯曲的管子称为支气管镜通过嘴巴进入支气管。这个检查能够帮助发现肿瘤并且对组织或者液体进行取样看看是否存在癌细胞。诊断肺癌后，支气管镜被用来彻底地检查肺的其它气道的内层。如果发现其它癌症不靠近原来的那个，可能就无法切除所有的癌组织。

确诊4、纵隔镜肺癌患者在全麻下(深睡下)，空心的、有光源的管子从胸骨下经颈部底端作一小切口插入。特殊的仪器经过这个管子能够从纵隔淋巴结(沿着气管和主要支气管区域)取样。

确诊5、胸腔穿刺术这个方法用于判断肺周围的液体是不是由癌症扩散到胸膜(包裹着肺的细膜)引起或者为癌症无关的因素如心衰或者感染所致。从肋间放置穿刺针引流液体，在显微镜下寻找癌细胞。如果液体汇集在肺的周围，它们阻碍肺的充气，因此，胸腔穿刺术能够帮助肺癌患者改善呼吸。

支气管扩张是怎么回事

要想了解支气管扩张症，首先要知道支气管是怎样的?支气管因其形态像自然界中的树故得名支气管树。它的结构确实象一棵倒过来的冬天的树。这棵树的主干称为气管，然后根据二分法，一枝分为两枝，即左右支气管，如此反复经过26次分支，最后与肺泡相连。支气管与肺泡的关系就好像树干、树枝与树叶的关系一样。他们与血管、淋巴管共同组成了肺脏。

支气管共有27级，其主要的任务是把外界中的空气输送到肺泡，空气中的氧气再经过肺泡壁进入到血液循环，而血液中的二氧化碳气体经过肺泡壁进入肺泡，再沿着支气管输送到出体外。因此，可以把支气管比喻成人体的“烟筒”，机体代谢需要的氧气和代谢产生的二氧化碳气体都要通过这个“烟筒”运输。有生活常识的人都知道，烟筒不通畅，炉子的火就不旺盛，甚至熄灭。如果人体的“烟筒”----支气管不通畅了，机体就会出现缺氧和二氧化碳潴留，患者出现胸闷、气急、心慌、咳嗽、紫绀等临床表现。

支气管扩张症就是支气管结构发生了异常的扩张，就是人体的烟筒增粗了。有人会问，烟筒曾粗了，不是更通常了吗?其实不然，变粗以后伴随而来的自身免疫功能的破坏。简单的说就是人体不能正常的把痰液排出体外，户枢不蠹，流水不腐，潴留的痰液招致细菌繁殖，由此导致支气管的反复感染。继而，出现伴随的血管扩张，血管破裂导致大咯血。大量的血液来不及咯出，堵塞呼吸道，患者因窒息而死。

支气管扩张症原因

支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞感染引起管腔粘膜的充血、水肿，使管腔狭小分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响促使支气管扩张的发生和发展。先天性发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。

多数患者在童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史，以后常有呼吸道反复发作的感染。气管和主支气管扩张较少见，因为较大的支气管有完整的软骨环、呼吸道清除功能较好，且管径较大，肌层及弹力纤维也较厚，故不容易发生阻塞及支气管壁的严重破坏。肺段和亚段以下的小支气管管壁支架组织薄弱，管径小，容易发生痰液潴留和阻塞，而导致支气管扩张。

支气管扩张可分为先天性与继发性两种。先天性较少见，是由于先天性支气管发育不良，存在先天性缺陷或遗传性疾病，使肺的外周不能进一步发育，导致已发育支气管扩张，如支气管软骨发育不全(Williams-Camplen综合征)。有的病人支气管扩张在出生后发生，但也有先天异常的因素存在，如Kartagener综合征，患者除支气管扩张外可伴有内脏异位和胰腺囊性纤维化病变，它实际上属于纤毛无运动综合征(immotile cilia syndrome)的一个亚型。支气管扩张症也可见于Young综合征，该病特征为阻塞性精子缺乏，慢性鼻窦炎，反复肺部感染和支气管扩张。部分支气管扩张病人显示免疫球蛋白缺陷。IgG缺乏易于反复细菌感染，其中IgG2和IgG4缺乏更为重要。

继发性支气管扩张的主要发病因素是支气管和肺的反复感染、支气管阻塞以及支气管受到牵连，三种因素相互影响。儿童时期麻疹、百日咳、流行性感冒(某些腺病毒感染)或严重的肺部感染如肺炎克雷白杆菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌以及支原体感染，使支气管各层组织尤其是平滑肌纤维和弹性纤维遭到破坏，黏液纤毛清除功能降低，削弱了管壁的支撑作用，吸气、咳嗽时管腔内压力增加，管腔扩张，而呼气时不能回缩，分泌物长期积存于管腔内，发展为支气管扩张;支气管肿瘤，支气管内膜结核引起的肉芽肿、瘢痕性狭窄，异物吸入(吸入性肺炎、吸入有害气体或硅石、滑石粉等颗粒)、黏液嵌塞或管外原因(如肿大的淋巴结、肿瘤压迫)均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞，使远端引流不畅发生感染而引起支气管扩张;随病情进展，支气管周围纤维增生、广泛胸膜增厚以及肺不张、胸腔内负压对病肺的牵引，产生对支气管牵拉，同时由于局部防御机制和清除功能降低，反复感染使支气管壁肌层萎缩，软骨破坏、张力下降，在管壁外牵拉力作用下形成持久的扩张。

支气管扩张的发病原因有哪些呢

支气管扩张可分为先天性与继发性两种。先天性较少见，是由于先天性支气管发育不良，存在先天性缺陷或遗传性疾病，使肺的外周不能进一步发育，导致已发育支气管扩张，如支气管软骨发育不全(Williams-Camplen综合征)。

有的病人支气管扩张在出生后发生，但也有先天异常的因素存在，如 Kartagener综合征，患者除支气管扩张外可伴有内脏异位和胰腺囊性纤维化病变，它实际上属于纤毛无运动综合征(immotile cilia syndrome)的一个亚型。

支气管扩张症也可见于Young综合征，该病特征为阻塞性精子缺乏，慢性鼻窦炎，反复肺部感染和支气管扩张。部分支气管扩张病人显示免疫球蛋白缺陷。IgG缺乏易于反复细菌感染，其中IgG2和IgG4缺乏更为重要。

继发性支气管扩张的主要发病因素是支气管和肺的反复感染、支气管阻塞以及支气管受到牵连，三种因素相互影响。儿童时期麻疹、百日咳、流行性感冒(某些腺病毒感染)或严重的肺部感染如肺炎克雷白杆菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌以及支原体感染，使支气管各层组织尤其是平滑肌纤维和弹性纤维遭到破坏，黏液纤毛清除功能降低，削弱了管壁的支撑作用，吸气、咳嗽时管腔内压力增加，管腔扩张，而呼气时不能回缩，分泌物长期积存于管腔内，发展为支气管扩张;

支气管肿瘤，支气管内膜结核引起的肉芽肿、瘢痕性狭窄，异物吸入(吸入性肺炎、吸入有害气体或硅石、滑石粉等颗粒)、黏液嵌塞或管外原因(如肿大的淋巴结、肿瘤压迫)均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞，使远端引流不畅发生感染而引起支气管扩张;

随病情进展，支气管周围纤维增生、广泛胸膜增厚以及肺不张、胸腔内负压对病肺的牵引，产生对支气管牵拉，同时由于局部防御机制和清除功能降低，反复感染使支气管壁肌层萎缩，软骨破坏、张力下降，在管壁外牵拉力作用下形成持久的扩张。

先天性肺发育不全发病机制

(一)发病原因

先天性肺发育不全的主要原因可能是胸内肺生长发育的有效容量减少，最常见的原因是膈疝，一侧膈肌不能关闭，腹腔脏器疝入胸腔，从而影响肺的发育。

(二)发病机制

肺未发生表现为肺实质、支气管和肺血管缺如，支气管长度不等，呈囊状结构，并有黏液潴留囊腔内。单侧肺未发育者，其对侧肺呈代偿性扩张，肺泡数量增加，肺部常有继发感染表现。

肺发育不全表现为不同程度的肺容积缩小，重量减轻，支气管分支和肺泡数量减少，肺动脉系统异常表现为管壁弹性组织减少，肌层增生。可伴有胸廓发育不良，脊柱侧凸和膈疝。亦可伴有其他心血管和肾脏发育不全畸形。

吸烟对身体健康的影响

第一诱发肺部疾病：吸烟是慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的主要诱因。吸烟可以导致中央性以及外周性气道、肺泡及毛细血管结构和功能发生改变，同时对肺的免疫系统也会产生不良影响，从而导致肺部疾病的产生，甚至有可能诱发肺癌。 第二是诱发心脑血管病：吸烟时，可使血管内皮功能紊乱，血栓形成，炎症反应性增强，会显著增加冠心病、高血压病、中风及周围血管病的发生率。 第三是影响生育能力：长期吸烟者他的精子受精能力较不吸烟者下降75%，因为精子可以识别尼古丁，并对它产生反应。长期吸烟可以使人精子中尼古丁受体超载，从而使得受精的能力下降。这是影响生育能力。 第四就是导致骨质疏松：烟草中的尼古丁会影响钙的吸收，烟碱抑制成骨细胞，刺激破骨细胞的活性等等，会使骨密度下降，从而引起骨质疏松 第五就是长期吸烟会缩短寿命以及还会产生一些肥胖、糖尿病、心脏病、胃炎、消化性溃疡等健康问题。