一氧化碳中毒该怎样检查

一氧化碳中毒该怎样检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP) 检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4.脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2% 和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高 24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7.心电图

一氧化碳中毒往往会伴有心跳加速，心律不齐等症状。呼吸急促，出现意识没有了，昏迷等症状。大部分患者会因为心跳的改变导致心动过速，所以心电图是检查方法之一。

一氧化碳是如何致人中毒的

什么是一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

一氧化碳是如何致人中毒的

看完上述内容，相信大家已经了解了一氧化碳中毒了吧!那么，一氧化碳中毒的缘由是什么呢?

一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一氧化碳中毒怎么办 什么是一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入人体后，引发的中毒症状。

一氧化碳中毒潜伏期有多长

一般一氧化碳中毒的早期症状是头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，治疗不及时常有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床上，一氧化碳中毒后遗症发病主要经历四个时期：

第一阶段、假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。一氧化碳中毒后遗症几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入一氧化碳中毒后遗症状态。

第二阶段、加重期：指出现一氧化碳中毒后遗症症状后的开始半个月时间。一旦出现一氧化碳中毒后遗症症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。

第三阶段、稳定期：指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。

第四阶段、恢复期：指一氧化碳中毒后遗症2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。

上面的介绍已经很明确明白，一氧化碳中毒首先会出现头晕，呕吐这些明显的症状，这就可以认为是潜伏期，一氧化碳中毒潜伏期有多长，这个是因人而异的。其实，这几个过程是相对连贯的，我们可以通过临床观察来照看病人，但是我们不要心急，不能放弃治疗，否则就前功尽弃了。

一氧化碳中毒可诱发癫痫

在寒凉的冬季，秦岭淮河以北的地区都要取暖，现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖，以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病，其中癫痫的发生率约为11%。

一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响，出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状，严重者可忽然昏迷，一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中约有七成的患者在早期即发作，这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物，且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病，被称为迟发性癫痫，抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。

一氧化碳中毒对人体的危害很大，然而又是可以避免的因素，因此，提醒广大单独取暖的朋友们，一定要注意居室内通风，睡前检查煤炉，防止一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒怎么办 一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒又称为煤气中毒，其症状表现有以下几个方面：

中毒时间短，可出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

发现时间过晚，吸入煤气过多，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

煤气中毒的原理是什么

1氧化碳是通过燃烧含碳材料产生的无色无味的气体。一氧化碳中毒可引起脑损伤和死亡。你看不到它，闻到它，或品尝它;但一氧化碳可以杀死你。一氧化碳是无臭，无味，无色气体被称为“沉默的杀手”。

2一氧化碳是通过普通家用电器制造。如果没有适当的通风，通过这些设备发出的一氧化碳可以建立起来。一氧化碳中毒的早期症状，如头痛，恶心，乏力，往往被误认为感冒，因为致命的气体在不知不觉中蔓延在家里。

3长期接触可导致脑损伤，甚至死亡。一氧化碳时形成的有机化合物燃烧。最常见的来源是机动车尾气，从火灾的烟雾，油烟机，非电导和加热器。一氧化碳中毒往往与发生故障或堵塞排气系统和自杀企图有关。

一氧化碳中毒要做的检查

1，血中碳氧血红蛋白测定：正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。

2、脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。

3、大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

嘴唇发干发紫是什么原因 原因五：中毒导致

嘴唇发干发紫，也可能是一氧化碳中毒引起的，因为冬天天气寒冷，门窗关闭严实，使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。

发现一氧化碳中毒时，立刻打开门窗，马上送医院治疗。