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平滑肌瘤的病因和发病机制

平滑肌瘤的病因和发病机制

平滑肌瘤可由血管平滑肌、立毛肌及乳房或阴囊的平滑肌发生而来。发病可能与遗传有关。

一、平滑肌瘤的主要类别及病因

(一)子宫平滑肌瘤的病因

子宫平滑肌瘤简称子宫肌瘤,是女性生殖器官最常见的良性肿瘤,常见于30~50岁妇女,20岁以下少见。

1.性激素及其受体

现代医学认为子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤。子宫肌瘤好发于生育年龄,青春期前少见,绝经后萎缩或消失。研究认为雌孕激素协同促进肌瘤生长。主要机制可能是卵泡期雌激素上调了子宫平滑肌上的雌孕激素受体,随后孕激素在黄体期促进肌瘤的有丝分裂活动,从而刺激了肌瘤的生长。

2.遗传因素

细胞遗传学研究显示:25%~50%的子宫肌瘤存在细胞遗传学的异常,包括12号染色体和17号染色体片段互换,12号染色体重排及7号染色体部分缺失等。

3.细胞因子与细胞外介质

子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高,它们被认为是子宫肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器,但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。子宫肌瘤通常含有过多的细胞外介质,其中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白I型和III型等,肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用,为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。

(二)胃平滑肌瘤的病因

胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织(多源自胃壁环肌或纵肌),少数起自黏膜肌层的良性肿瘤。好发于胃底、胃体,小弯侧较大弯侧多见,后壁较前壁为多。

(三)食管平滑肌瘤的病因

食管平滑肌瘤发病原因尚不清楚,发生于食管固有肌层,也可来自食管壁内的血管肌层和迷走的胚胎肌组织,对食管微小平滑肌瘤的研究显示约74%平滑肌瘤起源于内环行肌,18%起源于黏膜下肌层,8%起源于外纵行肌,肿瘤呈膨胀性向腔内,外生长,97%肿瘤为壁内生长,2%向纵隔生长,1%肿瘤突入食管腔,带蒂如息肉,起源于内环行肌的平滑肌瘤多沿食管长径在肌肉内生长,因黏膜和黏膜下层阻力低而向腔内突出,起源于黏膜下肌层的平滑肌瘤则更易突入腔内,甚至呈息肉状,起源于外纵行肌的平滑肌瘤可向食管外生长,有时被误认为纵隔肿物。

二、平滑肌瘤的发病机制

平滑肌瘤由平滑肌细胞组成,这些细胞大都是长梭形或略显波纹状,常平行排列。胞核位于中央端钝,胞质丰富,含有纵向的原纤维。位于皮下组织内的平滑肌瘤常有包膜,位于真皮内者虽然界限清楚,但一般无包膜。血管平滑肌瘤常有完整包膜,瘤内含有很多较大的血管,这些血管不含弹力膜。

胃平滑肌瘤是怎么回事

一、发病原因:

1.胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织(多源自胃壁环肌或纵肌),少数起自黏膜肌层的良性肿瘤。好发于胃底、胃体,小弯侧较大弯侧多见,后壁较前壁为多。

二、发病机制:

1.大体所见:胃平滑肌瘤多源自胃壁环肌或纵肌,少数起自黏膜肌层。好发于胃底、胃体,小弯侧较大弯侧多见,后壁较前壁为多,大小0.1~30cm,一般直径在3cm以下。平均直径3~6cm。由于起始部位和发展方向不同,肿瘤可形成腔内型、腔外型、壁间型和腔内外型四种。呈结节状生长,以圆形、椭圆形多见,向胃腔中突出,亦可位于浆膜下而向胃外突出,小者可局限于胃壁中,与周围组织有清楚的边界,瘤体多坚实,质坚韧,表面光滑,无被膜。较大者其中心可有出血坏死或囊性变。有的同时累及黏膜与浆膜下呈“哑铃型”。随着肿瘤的增大胃粘膜隆起,肿瘤顶部黏膜有的呈“脐样”的中央溃疡形成,易引起出血。绝大多数为单发,约占90%,多发者占10%。约2.1%的胃平滑肌瘤可以恶变。

2.镜下所见:镜下见肿瘤由分化好的梭状细胞交错成束组成,但缺乏肌纤维,只有含量不等的纤维结缔组织和成纤维细胞。切面观察见肿瘤有清楚的边界,但无包膜,其边缘的肿瘤细胞与周围的胃壁细胞互相混合,故导致区分良、恶性肿瘤的困难。细胞大小比较一致,异型性不明显,少见核分裂象。根据镜下细胞学特征和肿瘤生长方式,可分为4种类型:

1)普通的平滑肌瘤:梭状细胞呈人字形排列,细胞核长呈雪茄形,肿瘤生长不规则,缺乏正常的波浪形和成束状,常有玻璃样和囊性变,肿瘤边界清楚。

2)富于细胞的平滑肌瘤:细胞核互相贴紧、胞浆少,较少玻璃样变,有时见到其中有局灶性出血和坏死。

3)怪异的平滑肌瘤:又称平滑肌纤维瘤,细胞呈圆形或多角形,核位于中央,胞浆相对明显,瘤灶呈浸润性生长。

4)不典型的平滑肌瘤细胞形态不规则,可有梭状和圆形相混,生长不规则。

子宫肌瘤发病原因

许多女性患者一直在疑惑“我什么也没做啊,也没有接触过什么不干净的东西,怎么就患上了子宫肌瘤了呢?”针对“子宫肌瘤的发病原因有哪些”这一问题,我们请教了相关专家,下面是给我们的一些详细介绍。

我们知道,子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,这种妇科疾病几乎没有什么很明显的症状,但疾病对患者身体健康的危害我们是有目共睹的。子宫肌瘤不仅能引发其它一些并发症,而且还有病变甚至癌化的可能。产生这些危害很多时候只是原于我们对疾病的认识不多,不了解子宫肌瘤病因。

1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的,其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化,有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大,抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长,缩小肌瘤及改善临床症状,提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤,但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素,两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关,不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然,肌瘤中E2R雌二醇受体及PR含量均比子宫肌高。

2、从一般来说,子宫肌瘤主要是源于子宫肌、血管壁平滑肌细胞未成熟造成的,但后者在组织学上尚未明确概念。生长时间不长的微小子宫肌瘤,不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞,而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。

叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞,它具有生物学媒体,依赖雌激素增殖,靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后,残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞,在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程,在长时间内反复进行,直至形成肌瘤。

温馨提示:在各种抗生素、激素泛滥的今天,小编提醒大家,尤其是女性朋友,在服用任何抗生素类、激素类药物的时候,一定要向相关专家详细了解它们的副作用,然后再谨慎的选择是否服用。最后,小编希望大家牢记子宫肌瘤的发病原因,以避免悲剧的发生

子宫肌瘤多大要手术

子宫肌瘤是人体中最常见的良性肿瘤,因子宫平滑肌细胞有纤维结缔组织又称为子宫平滑肌瘤,病因迄今仍不十分清楚,临床表现有子宫周期性出血,痛经,经期延长或周期缩短,腹部有包块或压迫症状,白带增多,贫血等。当子宫肌瘤增大到一定程度,要立即行手术治疗。子宫肌瘤多大要手术?手术前后注意事项有哪些?

子宫肌瘤手术时间

当子宫肌瘤已长到拳头大小,造成子宫大量出血,且引起贫血时,患者应根据医生指导行手术治疗。在正常情况下,初期发病者子宫肌瘤比较小,生长速度不快,但到了一定年龄,子宫肌瘤萎缩,变大,已压迫骨盆中的其他器官,此时,应及早行手术切除肿瘤。若自己也不了解自身病情,最好的方法是进行检查,确定子宫肌瘤的位置、大小及侵及范围。检查后,不适合行手术者密切观察病情,适合行手术者立即行手术切除。

食道良性肿瘤的症状有哪些?

食道良性肿瘤很少见,在食道肿瘤中仅占1%.发病年龄较食道癌小,症状进展缓慢,病期长.食道良性肿瘤的症状有哪些呢? 在食道良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤,约占90%,此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。

食道平滑肌瘤多见于中年男性。

平滑肌瘤多位于食道下段和中段,绝大多数为单发性。 食道良性肿瘤的症状和体征主要取决于肿瘤的解剖部位和体积大小。

肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形,有完整的包膜,质坚韧,切面呈灰白色,有旋涡状结构瘤块,直径2~5cm,但有时间可达10cm上,包绕长段食管。

较大的肿瘤可以不同程度地堵塞食管腔,出现咽下困难、呕吐和消瘦等症状。很多病人有吸入性肺炎、胸骨后压迫感或疼痛感。血管瘤病人可发生出血。

瘤体又很小的食管平滑肌瘤病例可定期随诊观察,不必急于施行手术治疗。

瘤体较大临床上呈现症状或虽无症状但发现肿瘤后引致病人心情忧虑不安者,均宜施行食管平滑肌瘤摘除术。

子宫颈平滑肌瘤的发病机制

按肌瘤在宫颈上的发生部位可分为4种类型:即前壁、后壁、侧壁和悬垂型。悬垂型是指肌瘤从宫颈管内生长,突出在阴道内,有些像黏膜下肌瘤,故形成黏膜下宫颈肌瘤。位于侧壁的宫颈肌瘤可向阔韧带生长,长在后壁的宫颈肌瘤可向后腹膜生长,长在前壁的宫颈肌瘤可向膀胱后间隙内生长。

1.巨检 肌瘤呈实质性球形肿瘤,表面光滑,有假包膜形成,与周围组织有明显界限,切面呈漩涡状结构,白色,伴红色变性时则可略呈红色,质软。

2.镜下 肌瘤由相互交叉排列的平滑肌纤维组成,其间掺有不等量的纤维结缔组织。

怎么会得子宫肌瘤

我们知道,子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,这种妇科疾病几乎没有什么很明显的症状,但疾病对患者身体健康的危害我们是有目共睹的。子宫肌瘤不仅能引发其它一些并发症,而且还有病变甚至癌化的可能。产生这些危害很多时候只是原于我们对疾病的认识不多,不了解子宫肌瘤病因。

1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的,其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化,有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大,抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长,缩小肌瘤及改善临床症状,提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤,但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素,两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关,不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然,肌瘤中E2R(雌二醇受体)及PR含量均比子宫肌高。

2、从一般来说,子宫肌瘤主要是源于子宫肌、血管壁平滑肌细胞未成熟造成的,但后者在组织学上尚未明确概念。生长时间不长的微小子宫肌瘤,不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞,而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。

叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞,它具有生物学媒体,依赖雌激素增殖,靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后,残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞,在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程,在长时间内反复进行,直至形成肌瘤。

外阴平滑肌肉瘤的病因

(一)发病原因

主要来自外阴肌层的平滑肌细胞或外阴血管壁的平滑肌纤维,少数由外阴平滑肌瘤恶变而来。

(二)发病机制

肿瘤为界限不清的灰白色肿物,呈浸润性生长,部分可有假包膜,切面呈灰红色或灰棕色,细腻如鱼肉样,常有灶性或片性出血坏死。

光镜下见平滑肌细胞增生,细胞大小,形态不一,排列紊乱,核大,深染,核仁明显,核膜不清,可见瘤巨细胞,部分可表现为上皮样型或黏液样型,低分化平滑肌肉瘤的瘤细胞异型性明显,常见病理性核分裂象,瘤细胞或以多形性瘤细胞为主,或以圆形细胞为主,肿瘤细胞可浸润周围肌层,血管等,但高分化的平滑肌肉瘤缺少明显的恶性组织学特性,与不典型平滑肌瘤相似,故Tavassoli等(1979)提出诊断外阴平滑肌肉瘤必须具备:肿块直径≥5cm,核分裂象≥5/10HPF,浸润性边缘,Nielsen等(1996)在这3个条件上增加了核中度~重度异型性,并认为4个条件中如有3个或以上符合为平滑肌肉瘤,如只有2个条件符合则为不典型平滑肌瘤,1个或没有符合的为普通型平滑肌瘤,Nucci等(2000)建议凝固性坏死也应该放到诊断条件中。

由于核分裂象在诊断良,恶性平滑肌瘤中具有很重要的作用,所以最少需从不同平面作10~15个切面,并且在核分裂象最活跃处计数至少4~5组10个连续高倍视野,最高计数组决定肿瘤的分裂象数目,同时需注意分裂象与核萎缩,折叠,奇怪型或深染的染色质相鉴别。

电镜可见纵行排列的中间丝,致密斑,许多吞饮小泡和部分或完整的基底膜包绕每一个细胞。

Masson染色胞浆内肌原纤维呈红色,PTAH染色呈紫色,平滑肌特异性肌动蛋白SMA,肌肉特异性肌动蛋白MSA,波形蛋白(vimentin)均阳性,大部分结蛋白(desmin),雌激素受体ER,孕激素受体PR阳性,亦可表现为调宁蛋白(calponinhl),钙结合蛋白(hcaldesmin)阳性。

有报道,肿瘤的复发与以下因素有关:肿瘤>5cm;切缘有浸润;显微镜下显示≥5分裂象/HP者。

子宫腺肌症与子宫肌瘤鉴别诊断

子宫腺肌症与子宫平滑肌瘤有相似的临床表现。而且在子宫腺肌症的患者中6%~20%伴发子宫平滑肌瘤。病灶边界清晰与否,有无小腔隙和内部回声对于鉴别子宫腺肌症和子宫平滑肌瘤是非常有价值的参数。

子宫平滑肌瘤声像图表现为:

(1)子宫肌层有清晰的局限性结节;

(2)边界清晰;

(3)内部回声均匀(小肌瘤);

(4)无低回声腔隙。子宫腺肌症的患者,子宫内膜增生和子宫内膜腺癌的发病率增高并且常伴发其它盆腔异常如卵巢囊肿、卵巢子宫内膜异位、卵巢平滑肌瘤或纤维瘤等。

子宫肌瘤是什么

子宫肌瘤细胞位于血管壁、子宫肌平滑肌细胞像没有成熟的成肌细胞,但在医学组织学上还没有明确的概念。女性的子宫肌瘤产品可能是因为未分化间叶细胞向平滑肌细胞的增殖分化过程。专家发现子宫肌瘤是目前最常见的妇科良性肿瘤之一,发病病因尚不明确。

多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。进入性成熟期后,残存于肌层的未分化间叶细胞和成熟的平滑肌细胞,在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程,在长时间内反复进行,最后形成肿瘤。但是根据长时间的观察发现还是与患者的雌性激素有关系,在女性朋友妊娠期以及外源性高雌激素的情况下比较容易引起女性子宫肌瘤。

肌瘤雌激素依赖性也包括受体。根据长时间的对患者的内分泌以及与子宫肌瘤的关系的研究发现:实验证实肌瘤组织由具有雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR),其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化。有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大,抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长,缩小肌瘤及改善临床症状,提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤,但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素,两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关,不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然,肌瘤中E2R(雌二醇受体)及PR含量均比子宫肌高。

生长时间不长的微小子宫肌瘤,不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞,而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明女性子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。这种未分经的间叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞。它具有生物学媒体,依赖雌激素增殖,靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后,残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞,在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性(self-perpetuating)增殖、分化及肥大过程,在长时间内反复进行,直至形成肌瘤。

食管平滑肌瘤是怎么回事?

一、发病原因

食管平滑肌瘤发病原因尚不清楚,发生于食管固有肌层,也可来自食管壁内的血管肌层和迷走的胚胎肌组织。对食管微小平滑肌瘤的研究显示约74%平滑肌瘤起源于内环行肌,18%起源于黏膜下肌层,8%起源于外纵行肌。肿瘤呈膨胀性向腔内、外生长,97%肿瘤为壁内生长,2%向纵隔生长,1%肿瘤突入食管腔,带蒂如息肉。起源于内环行肌的平滑肌瘤多沿食管长径在肌肉内生长,因黏膜和黏膜下层阻力低而向腔内突出。起源于黏膜下肌层的平滑肌瘤则更易突入腔内,甚至呈息肉状。起源于外纵行肌的平滑肌瘤可向食管外生长,有时被误认为纵隔肿物。

二、发病机制

食管平滑肌瘤起源于食管固有肌层,以纵行肌为主,绝大部分在食管壁内,即粘膜外壁在型。个别凸入管腔内呈息肉状,有蒂与食管壁相连,有自口中呕出的报告,这类病人也可能在呕出时堵塞呼吸道引起窒息。食管平滑肌瘤发病部位国外文献报告以食管下段多见,中段次之,上段少见。国内报告以食管中段多见,下段次之,上段少见。肿瘤数目绝大多数为单发,少数为多发,多发的数目不定,二至十几个不等。由于病程长短不同,大小差别很大,有人报告最大直径28cm,最小直径1cm,但85%肿瘤直径<4cm。重量最小0.25g,文献报告最重者达5000g。

肿瘤大体形状不一,多呈圆形或椭圆形者,约占全部病例的60%,不规则(生姜形)占10%,马蹄形占8%,其他不规则形如螺旋形、哑铃形、条索形、结节状或分叶状,或环绕食管。

肿瘤表面光滑,有完整纤维包膜,质地坚韧,易与食管黏膜分离。食管平滑肌瘤切面可见纵横交错的肌束,血管稀少,呈灰白色,或带黄色,切面有时可见灶性出血、液化或钙化等。镜下可见束状、编织状或漩涡状排列的平滑肌纤维束,细胞呈长梭形,分化良好,胞浆丰富,嗜酸性,边界清楚。胞核呈梭形,无异型核分裂象。部分纤维呈黏液样或玻璃样变性,少数可见钙质沉积。与消化道其他部位的平滑肌瘤不同,食管平滑肌瘤恶变的很少,有报告恶变率约为0.24%~3.3%

妊娠合并子宫肌瘤的病因

(一)发病原因

有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚,可能涉及到正常肌层的体细胞突变,性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。

根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤,雌激素是促使肌瘤生长的主要因素,如临床上子宫肌瘤多见于30~50岁妇女,而青春期前则罕见,绝经后肌瘤停止生长,逐渐萎缩甚至消失;在妊娠,外源性高雌激素的情况下,肌瘤生长较快;抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小;子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长,子宫内膜异位症,实验研究表明,肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织,提示肌瘤局部存在高雌二醇环境,Brandon等还发现,同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA水平显著高于正常肌组织,近代研究还发现,孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素,研究表明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加,分泌期的子宫肌瘤标本中分裂相明显高于增殖期的子宫肌瘤,用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例,组织切片中发现每高倍视野的有丝分裂相明显高于对照组,Friedman等发现,促生长激素释放激素激动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤缩小,但这种作用可被孕激素抑制,且能使已缩小的肌瘤迅速长大。

此外,还有学者认为生长激素(growth hormone,GH)与肌瘤生长亦有关,GH能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长,并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用,认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外,可能HPL也参加了作用。

近代研究还认为,一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用,如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF),表皮生长因子(EGF),血小板生长因子A,B(PDGF-A,B)。

近代细胞遗传学研究提示,染色体结构异常与子宫肌瘤的发生,发展有一定联系,子宫肌瘤具有染色体的结构异常,如染色体的异位,丢失和重排,有报道子宫肌瘤组织培养中异常核型可达34.4%~46.1%,在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。

子宫肌瘤亦可发生于高雄激素水平的肾上腺性腺综合征患者,其发生机制尚不清楚,此外卵巢功能,激素代谢均受高级神经中枢的控制调节,故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用,因子宫肌瘤多见于育龄,丧偶及性生活不协调的妇女,长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一,Chiaffarino认为,子宫肌瘤的发病与饮食有关,Zhou等报道,子宫肌瘤病人存在免疫功能改变,主要是NK细胞活性低下。

总之,子宫肌瘤的发生,发展可能是多因素共同作用的结果,其发病涉及机体局部或整体的雌激素(E2),孕激素(P)的变化,局部多肽生长因子反应,细胞有丝分裂率的改变及体细胞突变等诸方面,其中E2,通过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调节PCNA的增加;P则通过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调节增值细胞核抗原(PCNA)的增加,最终导致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变,这一途径可为肌瘤的发生提供一新的假设,并将有助于临床上采用新的方法进行治疗。

子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异,小肌瘤,浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微,但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕,引起不孕或流产,早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下,生长可以加快,瘤体增大,在妊娠中期之后,由于肌瘤的供血相对减少,容易产生红色变性或感染,孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转,位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道,影响子宫收缩引起难产,肌瘤的存在会影响子宫缩复,妨碍分娩后胎盘自行剥离,由此而引发产后出血,此外肌瘤生长可使宫腔变形,子宫内膜受压变薄,血供受阻,胎盘如在该处附着,可向周围扩展而造成前置胎盘。

(二)发病机制

1.巨检 子宫肌瘤可单个,但常为多发性,大小不一,小的只有米粒大,甚至只有在显微镜下才能识别,大的可达到足月妊娠子宫大,有报道甚至超过45kg(100磅)者。

子宫肌瘤可能发生在子宫的任何部位,但最多生长在子宫体部,占子宫肌瘤的90%~96%,生长于子宫颈部者仅占2.2%~8%,此外还偶见生长于圆韧带,阔韧带,宫骶韧带。

子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类:

(1)肌壁间子宫肌瘤(intramural myoma):此类肌瘤最多见,占总数的60%~70%,肌瘤位于子宫肌层内,周围为正常肌层包绕,肌瘤与肌壁间界限清楚,被挤压的周围肌壁的结缔组织束形成“假包膜”,肌瘤可单个或多个,大小不一,肌瘤小者子宫形状无明显改变,肌瘤大者可使子宫增大或使之变形而呈不规则状,宫腔也随之变形。

(2)浆膜下子宫肌瘤(subserous myoma):肌瘤向子宫表面突出,其表面仅覆盖少许肌壁及浆膜层时,称为“浆膜下子宫肌瘤”,有时肌瘤仅有一蒂与子宫壁相连,称为带蒂浆膜下肌瘤(pedunculate myoma),带蒂浆膜下子宫肌瘤可发生蒂扭转,肿瘤坏死脱落,并与邻近器官粘连,从而获得血供而生长,称为寄生性肌瘤(parasitic myoma),肌瘤长在子宫侧壁并向阔韧带内生长时,称为阔韧带内肌瘤(intraligamentary myoma),浆膜下肌瘤占肌瘤总数的20%~30%。

(3)黏膜下子宫肌瘤(submucous myoma):近宫腔的肌壁间肌瘤向宫腔方向生长,其表面覆盖子宫内膜者,称为黏膜下子宫肌瘤,因其突向宫腔而使宫腔变形,有时带蒂,蒂长的肌瘤甚至可突出于宫颈口外,肌瘤表面的内膜可有出血,坏死,继发感染。

以上各类肌瘤可单独发生亦可同时发生,2个或2个以上肌瘤发生在同一子宫者,称为多发性子宫肌瘤。

典型肌瘤为实质性球形肿块,表面光滑且与周围肌组织有明显界限,肌瘤虽无包膜,但由于肌瘤周围的子宫肌层受压而形成假包膜,其与肌瘤间有一层疏松网隙区域,切开此包膜后肌瘤即会跃出,易于剥除,血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养,肌瘤越大,血管越粗,假包膜中的血管呈放射状排列,瘤壁缺乏外膜,受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变,一般肌瘤呈白色,质硬,剖面呈灰白色漩涡状线纹,略显不平,肌瘤含纤维组织越多,肌瘤越白而坚硬。

2.显微镜检查 肌瘤由平滑肌组成,胞质内有肌原纤维,细胞束向不同方向排列,形成漩涡状,纵切面细胞呈梭形,大小较一致,胞质呈伊红色,核呈杆状,两端较钝,若为横切面则细胞呈圆形或多边形,胞质丰富,核圆位于中央,肌瘤中含有不等数量的胶原纤维。

3.特殊组织类型

(1)富细胞平滑肌瘤(cellular leiomyoma):肿瘤中有丰富的平滑肌细胞,排列紧密,细胞大小及形态尚一致,仅个别细胞有异形,偶见核分裂象1~4个/10个高倍视野。

(2)奇怪型平滑肌瘤(bizarre leiomyoma):肿瘤以圆形或多边形细胞为主,胞质嗜酸,核周呈透亮空隙,其特征为细胞多形性,核异型甚至出现巨核细胞,无分裂象可见,临床呈良性表现。

(3)血管平滑肌瘤(angio-myoma):平滑肌瘤中血管丰富,瘤细胞围绕血管排列,与血管平滑肌紧密相连,肿瘤切面色泽较红。

(4)上皮样平滑肌瘤(epitheliod leiomyoma):平滑肌瘤以圆或多变形细胞组成,常排列成上皮样索或巢,肌瘤呈黄或灰色,应注意其边缘部分是否有肌层浸润,若有浸润应视为恶性。

(5)神经纤维样平滑肌瘤:肿瘤细胞核呈栅栏状排列,像神经纤维瘤。

4.平滑肌瘤的几种特殊生长方式

(1)脉管内平滑肌瘤病(intravascular leiomyomatosis):子宫平滑肌瘤组织可以进入静脉或淋巴管内,称为脉管内平滑肌瘤病,以进入静脉管内多见,脉管内平滑肌瘤在组织形态上是良性的,但在临床上平滑肌瘤可呈蠕虫状生长入下腔静脉,可引起死亡,国内外文献均有过平滑肌瘤长入下腔静脉进入右心房引起心力衰竭的报道。

静脉内瘤体组织呈灰白色息肉状,丛状或蠕虫样索条,这种脉管内平滑肌瘤可以从血管内拉出,可以游离存在,亦可与肌壁相连,显微镜检瘤体由良性平滑肌所组成,生长在内衬内皮细胞的脉管内,有学者认为其组织发生来源于血管壁本身的平滑肌组织,有的学者认为是肌瘤组织浸润至肌层中的血管内,该肿瘤细胞中富有雌激素受体,内源性雌激素在复发中起一定作用,故对一些不能完全切除的病例,不宜保留卵巢。

(2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosis peritonealis disseminata):多见于妊娠期,与性激素的刺激有关,肿瘤可发生于卵巢,圆韧带,内生殖器浆膜面,大网膜,肠系膜及胃肠壁等处,酷似恶性肿瘤的种植及转移,大体形态与肌瘤一样呈结节状,质地坚硬,表面光滑,组织学上为良性平滑肌瘤,很少有分裂象,无浸润性生长,其组织发生不明,有认为是腹膜下的间叶组织可以化生为平滑肌组织,激素促进其增生成结节状生长,也有学者认为是同源多中心性平滑肌瘤的发展,行全子宫及双附件切除术后,去除特殊激素的刺激,腹腔病灶常可消退,妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠结束后亦可部分或完全自然消退。

(3)良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma):较罕见,除子宫肌瘤外,还可合并肺,肾,四肢横纹肌,淋巴结等处转移,临床上呈现相应部位的各种症状,患者常有多年前因子宫肌瘤而切除子宫的病史,组织学上显示良性平滑肌瘤相同的组织改变,当临床上发生播散和转移时,需要除外确实无恶变时才能肯定是良性转移性平滑肌瘤。

5.变性 当肌瘤生长较快或瘤蒂形成后,易造成血供不足和营养缺乏,使肌瘤失去原有的典型结构及外观,称为变性(degenemtion),变性可分为良性变性和恶性变性两类。

(1)良性变性:

①玻璃样变性:肌瘤血供不足,部分组织水肿变软,失去漩涡状纹理,呈光滑的灰白色透明外观,镜检可见宽带状透明结缔组织,偶见肌细胞阴影,此类变性最多见,一般进展缓慢,不引起临床症状。

②囊性变性:玻璃样变性进一步发展,组织液化,形成内含黏液样或透明液体的囊腔,若囊腔较大,可使整个肌瘤变软如囊肿,镜检可见有不规则空隙,囊腔由透明变性的肌瘤组织构成,内壁无上皮衬托,有别于真正的囊肿。

③红色变性:多见于妊娠期和产褥期,肌瘤体积迅速增大,表现为缺血,梗死,淤血,血栓阻塞及溶血,血溢入瘤体,肌瘤呈红色,似生牛肉状,失去原漩涡状结构,镜下见假包膜内大静脉及瘤体小静脉有栓塞,并有溶血,肌细胞减少,有较多脂肪小球沉积。

④脂肪变性:多见于绝经后妇女的肌瘤中,剖面呈黄色,漩涡状结构消失,用特殊染色法镜下可见变性区为均匀的无细胞结构,脂肪组织沉积,有脂肪溶解形成的空泡。

⑤钙化:多见于蒂部狭小,血供不足的浆膜下肌瘤,脂肪变性后分解成三酰甘油,再与钙盐结合成碳酸钙石,可在肌瘤周围形成钙化外壳,也可播散于整个瘤体,使子宫坚硬如石,形成所谓子宫石,镜下钙化区为层状沉积,呈圆形或不规则形,苏木精染色有深蓝色的微细颗粒浸润。

(2)恶性变性:子宫肌瘤恶变即为肉瘤变,发生率低,占子宫肌瘤的0.5%左右,多见于年龄较大妇女,因无明显症状而易被忽视,病变区域组织呈灰黄色,质软如生鱼肉样,肿瘤生长较快,因此肌瘤在短期内迅速增大或伴有不规则阴道流血者应考虑有肉瘤变可能,若绝经妇女肌瘤有增大趋势,更应警惕恶变可能。

怎么引起的胃内平滑肌瘤

(一)发病原因

胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织(多源自胃壁环肌或纵肌),少数起自黏膜肌层的良性肿瘤,好发于胃底,胃体,小弯侧较大弯侧多见,后壁较前壁为多。

(二)发病机制

1.大体所见胃平滑肌瘤多源自胃壁环肌或纵肌,少数起自黏膜肌层,好发于胃底,胃体,小弯侧较大弯侧多见,后壁较前壁为多,大小0.1~30cm,一般直径在3cm以下,平均直径3~6cm,由于起始部位和发展方向不同,肿瘤可形成腔内型,腔外型,壁间型和腔内外型四种,呈结节状生长,以圆形,椭圆形多见,向胃腔中突出,亦可位于浆膜下而向胃外突出,小者可局限于胃壁中,与周围组织有清楚的边界,瘤体多坚实,质坚韧,表面光滑,无被膜,较大者其中心可有出血坏死或囊性变,有的同时累及黏膜与浆膜下呈“哑铃型”,随着肿瘤的增大胃粘膜隆起,肿瘤顶部黏膜有的呈“脐样”的中央溃疡形成,易引起出血,绝大多数为单发,约占90%,多发者占10%,约2.1%的胃平滑肌瘤可以恶变。

2.镜下所见镜下见肿瘤由分化好的梭状细胞交错成束组成,但缺乏肌纤维,只有含量不等的纤维结缔组织和成纤维细胞,切面观察见肿瘤有清楚的边界,但无包膜,其边缘的肿瘤细胞与周围的胃壁细胞互相混合,故导致区分良,恶性肿瘤的困难,细胞大小比较一致,异型性不明显,少见核分裂象,根据镜下细胞学特征和肿瘤生长方式,可分为4种类型:

(1)普通的平滑肌瘤:梭状细胞呈人字形排列,细胞核长呈雪茄形,肿瘤生长不规则,缺乏正常的波浪形和成束状,常有玻璃样和囊性变,肿瘤边界清楚。

(2)富于细胞的平滑肌瘤:细胞核互相贴紧,胞浆少,较少玻璃样变,有时见到其中有局灶性出血和坏死。

(3)怪异的平滑肌瘤:又称平滑肌纤维瘤,细胞呈圆形或多角形,核位于中央,胞浆相对明显,瘤灶呈浸润性生长。

(4)不典型的平滑肌瘤细胞形态不规则,可有梭状和圆形相混,生长不规则。

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子宫肌瘤肉瘤变发生率约多少左右

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子宫肌瘤原因

1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的,其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化,有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大,抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长,缩小肌瘤及改善临床症状,提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤,但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素,两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关,不如说是与肌瘤本身局部内

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