高纤维蛋白原血症与饮食的关系
高纤维蛋白原血症与饮食的关系
纤维蛋白原,亦称为第一因子、纤维素原。是存在于血浆中的一种蛋白质，为血液凝固因子之一。在人的血浆中含有0.2—0.3g/dl左右。是一种球蛋白.含有3%的碳水化合物，在对血浆进行Tiselius电泳、滤纸电泳、醋酸纤维素膜电泳中存在于4分段中。用25—50%饱和度的硫酸铵、半饱和的氯化钠和1.1—1.2M磷酸盐可沉淀。含于Cohn的第一分段中.人的血纤维蛋白等电点而为pH5.2—5.6，牛的血纤维蛋白等电点为pH5.5，据称分子量为32—34万。人体血纤维蛋白原在体内的半衰期是4—5天，主要在肝细胞中产生.血纤维蛋白原分子由称为α(A)链、β(B)链、γ链的三种多肽链，各自成对，以S-S键结合成二聚体.1分子血纤维蛋白原以[α(A)β(B)γ)2表示，血液凝固时.受凝血酶的作用.从1分子的血纤维蛋白原的α和β链分别游离出血纤维蛋白肽A和血纤维蛋白肽B而形成血纤维蛋白单体。其结果失去3%的氮。血纤维蛋白肽A的游离是与血纤维凝 块(fibri-nclot)(血饼)的形成相平行的。但血纤维蛋白肽B的游离较A慢。二种肽都是从血纤维蛋白原分子的N末端游离出来的。另外也知血纤维蛋白原的氨基酸排列也有异常或缺损，这些就称为异常血纤维蛋白原，由于它不能表现出上述的机制，往往成为出血性因素，所以称为异常血纤维蛋白原血症。
血浆纤维蛋白原正常值在2g/L到4g/L之间。值升高见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊高征、急性感染、恶性肿瘤及血栓前状态。
由于高纤维蛋白原血症本身就是一种疾病状态的过程与表现,需要良好的治疗控制引起的疾病后.才能有效使其得到控制。因此这时是治疗问题，食疗远水不解近渴。
轻度高纤维蛋白原血症可以考虑适量进食一些木耳大蒜。
急性肝衰竭的症状 凝血功能障碍的治疗
凝血功能障碍是急性肝衰竭的一个重要特征，并提供重要的预后信息。应给予所有国际标准化比值（INR）延长的患者维生素K治疗。然而，存在活动性出血和侵入性操作前，应输注血浆和/或血小板纠正凝血功能障碍。显著低纤维蛋白原血症（血纤维蛋白原＜100mg/dL）的患者建议进行冷沉淀。
凝血四项各项的意义
凝血四项包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)各项意义：
APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况; PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等;
FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;
TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低(无)纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
遗传性异常纤维蛋白原血症常见检查
常见检查：血栓与止血检测、血清冷纤维蛋白原、血常规
一、检查
1、纤维蛋白原含量测定 测定结果随方法而异。用免疫法、盐析法和加热沉淀法测定的结果多正常。但是，由于异常纤维蛋白原凝固较慢，故用凝血酶测定法所得结果都偏低。
2、 125I纤维蛋白原寿命测定 Rw Mammen测定用125I标记的异常纤维蛋白原Bethesda Ⅰ、Ⅱ的半衰期，结果正常;在异常纤维蛋白原Philadelphia和Bethesda Ⅲ的患者输入同种异体的正常纤维蛋白原，其半衰期正常;然而患者自身的纤维蛋白原半衰期缩短。
3、葡萄球菌和纤维蛋白原聚集实验 SC Jack-Aaweiger报道以致病性葡萄球菌和纤维蛋白原分子发生的聚集现象来测定异常纤维蛋白原的存在。其原理是：纤维蛋白原的A 链和B 链的C端可与葡萄球菌发生亲和性结合，如异常纤维蛋白原的变异部位在C端，则本实验可协助检查。
4、免疫电泳和免疫扩散 异常纤维蛋白原一般无异常沉淀线出现，但是，异常纤维蛋白原Detroit的沉淀线增宽;异常纤维蛋白原Los Angeles则出现2条特殊的沉淀线。在免疫电泳中，向阳极泳动的异常纤维蛋白原有：Baltimore、Detroit、BethesdaⅠ、New York、Nancy、BethesdaⅡ、Buenos Aires、Paris Ⅱ、Caracas和Vancouver等;向阴极泳动的有Metz、Amsterdam和Cleveland Ⅰ等，其他免疫电泳正常。
5、聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE) 纯化的纤维蛋白原经还原后作SDS-PAGE检查的结果表明，大多数异常纤维蛋白原与正常纤维蛋白原的电泳谱相同，但是，异常纤维蛋白原Baltimore、Detroit、Metz、Montreal等的电泳带较正常分布更偏于阳极。在异常纤维蛋白原Poutoise中见到2条B 链，其中1条为正常的B 链;异常纤维蛋白原ParisⅠ中可见2条 链，1条为正常，1条为异常。
6、DEAE-纤维素层析异常 某些异常纤维蛋白原在DEAE-纤维素层析时表现出异常的层析现象，如Baltimore、Paris Ⅱ、Philadelphia、Nancy等。异常纤维蛋白原Paris Ⅰ和Paris Ⅱ、Nancy、Philadelphia的洗脱峰较正常出现为晚。
7、纤维蛋白凝块的鉴定 某些异常纤维蛋白原的血栓弹力图异常，如异常纤维蛋白原Paris Ⅰ和Paris Ⅱ、Cleveland Ⅰ、Detroit、Baltimore、Vienna、Manila、Marburg和Giessen等，主要表现为 值延长和Ma值减低等。电子显微镜检查见某些由异常纤维蛋白原构成的纤维蛋白凝块有形态的异常，如Giessen、Cleveland Ⅱ、Baltimore、Montreal、ParisⅡ和LosAngeles等。
8、糖类含量测定 异常纤维蛋白原的糖基化可发生异常，主要测定己糖、氨基己糖和涎酸。己糖降低的有：异常纤维蛋白原Cleveland Ⅱ、Detroit、Manila、Paris E、C1evelandⅠ等;氨基己糖降低的有：Cleveland Ⅰ、Manila、Nancy、Cleveland E等;涎酸增高的有：Paris Ⅱ、Nancy、Cleveland Ⅰ等。
根据病情、临床表现、症状、体征选择做B超、X线、CT及血尿便常规、生化等检查。
纤维蛋白原高的危害是什么
纤维蛋白原数值不正常都会对身体造成影响，也会引发一些并发症，因此下面一起来看看纤维蛋白原升高的饮食以及危害。
对于纤维蛋白原高首先得注意均衡的饮食，如果家里有遗传的因素，父母是纤维蛋白原高的，有冠心病的、有糖尿病的、本身有这个就可能出现高脂血症，因为有一个遗传基因，这些人一定要注意饮食的均衡，不要吃过多的淀粉类的东西。其次不要吃过多的脂肪，尤其是饱和脂肪酸特别多的东西，比如肥肉、内脏这些食品、含胆固醇比较高的食品，要尽量减一些。另外需要保持良好的心情，适当进行锻炼，减肥等，如果这些方法还不能使血脂恢复正常就得考虑用药物了。常用的药物是他汀类。
纤维蛋白原偏高症状表现和饮食，听很多出现这种疾病的患者，一定要对以上所介绍的内容，全面的进行了解，了解纤维蛋白原偏高症状，了解他的表现，了解她的饮食，通过全面了解，在进行有效的饮食治疗，就能尽快康复。
纤维蛋白原高的危害是什么?纤维蛋白原升高见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊高征、急性感染、恶性肿瘤及血栓前状态。要多运动不能久坐久站防止血栓形成。
妊娠晚期一定要做凝血功能检查
血液中存在着抗血液凝固系统以保证血液在体内不会出现凝固，人体内存在纤维蛋白溶解系统使血液在体内不会形成血栓，凝血、纤溶和抗凝在正常情况下，达到动态平衡完成正常生理功能。凝血功能检查包括凝血系统检查、抗凝和纤溶系统检查，由于专业性较强，仅作简介。
1.凝血酶原时间测定 血浆凝血酶原时间(PT)测定是反映外源性凝血系统功能的筛选试验，常用于临床口服抗凝药物后凝血功能的监测。PT测定值大于正常5秒以上为异常。
PT延长见于先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏;低纤维蛋白原血症;获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝药、异常凝血酶原增加等。PT缩短见于血液高凝状态，如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、口服避孕药等。
2.纤维蛋白原检测 纤维蛋白原(FIB)含量增高是血栓性疾病的重要危险因子，对心脑血管病、糖尿病，肿瘤等疾病的诊治、治疗和预后有重要的意义。纤维蛋白原增加见于感染(如尿毒症、肺炎、轻型肝炎等)、外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期等。
3.活化部分凝血活酶时间 活化部分凝血活酶时间(APTT)是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。
APTT延长见于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少，如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏症;凝血酶原重度减少，如严重肝损伤等;纤维蛋白原严重减少，如纤维蛋白原缺乏症、严重肝损伤等应用肝素、口服抗凝药;纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时;循环抗凝物质增加等。APTT缩短见于因子Ⅷ、Ⅴ活性增加，以及DIC、血小板增多症等。
右肝血管瘤易导致什么并发症
肝血管瘤破裂
肝血管瘤破裂造成腹腔内大出血。这时，病人会突然出现急性腹痛，伴有休克。这是因为巨大的海面状血管瘤在血管瘤窦内不断出现纤维性血凝块而导致循环中大量纤维蛋白原的消耗，此种情况下，出血不易止住，其死亡率较高。故确诊的患者，如出现肝区肿痛、腹胀不适，纳食不好等症状可能是血管瘤进行性增大所致，可手术治疗，以免因血管瘤破裂出血而发生危险。
血小板减少症
血小板减少症是指血小板数低于正常范围所引起的病症，血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释，无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型的出血：多发性瘀斑，最常见于小腿;或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑;粘膜出血如鼻出血、胃肠道、泌尿生殖道和阴道出血，及手术后大量出血，胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血，可危及生命。
低纤维蛋白原血症
低纤维蛋白原血症又称血浆纤维蛋白原低下。纤维蛋白原是重要的凝血因子之一。在凝血止血的机制中发挥重要作用。纤维蛋白原由肝脏制造，是血浆粘度的决定因素，纤维蛋白原升高造成血浆粘度升高和高凝状态也是血管内血栓形成的重要机制。纤维蛋白原低下则主要表现为凝血异常。
肝脏肿大
肝脏肿大正常成人的肝脏，一般上界在右锁骨中线第5肋间，下界大多不可触及。正常肝脏大小为25cm(长径)×15cm(上下径)×16cm(前后径)。但若肝上界正常或稍高，肝下界超出肋缘1cm，剑突下3cm或超出剑突根部至脐距离的中、上1/3交界处，称为肝肿大。某些生理情况下，如5岁以下的儿童、瘦长体形的成人或多孕妇女在深吸气时肋下可触及肝脏，或在运动后出现一过性肝肿大;而在某些病理情况下，如肺气肿、内脏下垂、严重的胸廓畸形时肋下也可触及到肝脏，但肝脏的上界也同时下移，不能称为肝肿大。肝肿大可分为弥漫性肝肿大、局限性肿大、婴儿肝肿大、感染性肝肿大、中毒性肝肿大、瘀血性肝肿大、胆汁淤滞性肝肿大、代谢障碍性肝肿大。
高血压病人勿忘查血糖
原发性高血压人群的血糖水平比血压正常人群高，血浆胰岛素水平也较正常人高，这充分说明高血压患者的胰岛素降血糖的能力出现了问题。说得详细一点就是，高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这些人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。
高胰岛素血症确实能使这些人的血糖，在几年甚至更长时间内维持在不是太高的水平。但有得必有失，他们的机体也为此付出了高昂的代价。最终高胰岛素血症导致了血糖升高，血甘油三脂水平升高，高密度脂蛋白降低，血浆纤维蛋白原升高，高尿酸血症，最后胰岛素的功能逐渐减弱以致衰竭，从而又出现了糖尿病。
有鉴于此，建议患高血压病的人，在降压治疗中避免用加重胰岛素抵抗的药物，并且定期检查是否血糖水平已有所升高，是否已出现高脂蛋白血症、高纤维蛋白原血症。如有则应积极采取措施，以防恶化而发生冠心病、脑卒中。
血液黏稠度增高可引起视网膜静脉阻塞
引起视网膜静脉阻塞的原因比较复杂，临床发现该病常由多种因素造成。视网膜静脉阻塞与血液高粘度增高、高血压、动脉硬化、高血脂、血流动力学均有密切关系。本文就血液黏稠度增高引起视网膜静脉阻塞的原理为您介绍。
血液黏稠度增高可引起视网膜静脉阻塞：
血液成分的改变，特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关，在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症，高蛋白血症，或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。
同时，由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多，均可增加血浆黏度和全血黏度，使血液变黏稠，增加血流阻力，更易形成血栓，视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%～82%，也有人报告本病患者血液黏度，纤维蛋白原，血浆黏度增高，Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。
此外，血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓，诱发静脉阻塞。
肾病综合症低蛋白血症的原因
肾病综合症低蛋白血症听着就觉得非常的拗口，那么，肾病综合症低蛋白血症的原因都是什么呢?下面我们就和肾病专家一起来进行具体的介绍。
肾病综合症低蛋白血症的原因是什么?肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1 球蛋白多正常。IgG水平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、X可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子) 降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。肾病综合症低蛋白血症的原因是什么?
总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症 和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆粘滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。
转运蛋白也发生变化，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降，与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25一(OH)D。结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，而发生。肾性骨病。肾病综合症低蛋白血症的原因是什么?
此外， 肾病综合症低蛋白血症的原因中，血浆蛋白结合钙减少可使血清钙水平降低。持续的转铁蛋白减少，可引起接受糖皮质激素治疗的病人体内游离和结合的激素比率发生改变，使该药的代谢和疗效发生改变。
通过上面的介绍相信您对肾病综合症低蛋白血症是什么以及它的发病原因有了一定的了解了，希望对您能够有帮助，希望患者朋友能够早日恢复健康!
凝血五项检查的主要意义
凝血五项检查主要包括血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、国际标准化比值(INR)。
PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。
APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。
FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化。
TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低(无)纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
INR：国际标准化比值(INR)是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的。采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。
患者做凝血五项检查的主要意义在于检查血液是否有问题，医生能及时掌握患者的病情，方便医生正确的用药治疗。患者做凝血五项检查的当天最好是空腹，这样检查的结果会更准确一些，检查后患者要把检查结果拿给医生查看，能发现血液出现的问题，能预防很多意外发生。
新生儿凝血功能正常值
一.凝血因子测定
1、活化部分凝血活酶时间(APTT)：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常
2、凝血酶原时间(PT)：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2
3、纤维蛋白原(FIB)：2-4 g/L
二.纤维蛋白溶解检测
1、凝血酶时间(TT)：秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常
各项意义
APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况;
PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等;
FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;
TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低(无)纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
凝血四项怎么看
PT：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标
APTT 检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。
FIB 纤维蛋白原纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常，特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要。
TT凝血酶时间测定凝血酶时间延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等，低(无)纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物(FDP)增多、如DIC、原发性纤溶等。
凝血酶时间缩短：见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。
INR国际标准化比值,INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方,用INR来监测口服抗凝剂的用量
纤维蛋白原偏高是怎么回事
“纤维蛋白原”是血栓形成的原料，如果把血栓比喻做面包的话，“纤维蛋白原”就相当于面。据流行病学调查，纤维蛋白原是血栓栓塞相关疾病的危险因素。
纤维蛋白原升高，除了与遗传和生活方式有关系以外，纤维蛋白原还是一种与炎症和应激有关的蛋白，风湿热等也可以导致纤维蛋白原升高，某些恶性肿瘤可以导致纤维蛋白原异常升高。
得了高纤维蛋白原血症以后，最重要的问题是不让纤维蛋白原变成血栓，应用抗血栓药物如阿司匹林或氯吡格雷就可以了。
妊娠晚期一定要做凝血功能检查
凝血功能检查的目的是为了了解血液凝固功能，有无潜在的凝血问题。
检查时间：多在妊娠晚期或分娩期进行。
注意事项：抽取静脉血，无须空腹。
血液中存在着抗血液凝固系统以保证血液在体内不会出现凝固，人体内存在纤维蛋白溶解系统使血液在体内不会形成血栓，凝血、纤溶和抗凝在正常情况下，达到动态平衡完成正常生理功能。凝血功能检查包括凝血系统检查、抗凝和纤溶系统检查，由于专业性较强，仅作简介。
1.凝血酶原时间测定 血浆凝血酶原时间(PT)测定是反映外源性凝血系统功能的筛选试验，常用于临床口服抗凝药物后凝血功能的监测。PT测定值大于正常5秒以上为异常。
PT延长见于先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏;低纤维蛋白原血症;获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝药、异常凝血酶原增加等。PT缩短见于血液高凝状态，如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、口服避孕药等。
2.纤维蛋白原检测 纤维蛋白原(FIB)含量增高是血栓性疾病的重要危险因子，对心脑血管病、糖尿病，肿瘤等疾病的诊治、治疗和预后有重要的意义。纤维蛋白原增加见于感染(如尿毒症、肺炎、轻型肝炎等)、外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期等。
3.活化部分凝血活酶时间 活化部分凝血活酶时间(APTT)是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。
APTT延长见于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少，如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏症;凝血酶原重度减少，如严重肝损伤等;纤维蛋白原严重减少，如纤维蛋白原缺乏症、严重肝损伤等应用肝素、口服抗凝药;纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时;循环抗凝物质增加等。APTT缩短见于因子Ⅷ、Ⅴ活性增加，以及DIC、血小板增多症等。
4.凝血酶时间(TT)测定 受检TT超过正常对照3秒以上为延长。延长见于肝素增多或类肝素抗凝物存在，如SLE、肝病、肾病;以及纤维蛋白原降解产物FDP增高(如DIC)，低(无)纤维蛋白原血症、存在异常纤维蛋白原等。
TT缩短常见于异常巨球蛋白血症和异常纤维蛋白血症等。血样本有微小凝块或钙离子存在时也会使TT缩短。
5.凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X因子活性测定 凝血因子检测可直接了解参与血液凝固的各因子情况，以帮助确诊凝血障碍疾病。增高见于血栓前状态和血栓性疾病。减低见于相应的因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X先天缺乏症，以及肝病、DIC、口服抗凝剂、维生素K缺乏症等。
6.凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ活性测定 增高见于高凝状态和血栓性疾病，减低见于血友病等。
7.其他抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)增高见于血友病、口服抗凝药物治疗过程中等。减低见于先天性和获得性ATⅢ缺乏症等。血浆纤溶酶原(PLG)活性增高表示纤溶活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病;减低表示纤溶活性增高。血浆纤溶酶原激活抑制物.1(PAI-1)活性增高见于血栓前状态和血栓性疾病，减低见于原发性和继发性纤溶症。血浆组织型纤溶酶原激活性测定(t-PA)增高表明纤溶活性亢进，见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等;减低表明纤溶活性减低。纤维蛋白原降解产物(FDP)是反映纤溶活性增高的敏感指标。血液中FDP升高反映纤溶活性增强，是纤溶亢进的指标。