养生健康

慢性肺源性心脏病的预防护理

慢性肺源性心脏病的预防护理

慢性肺源性心脏病大多是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

一、慢性肺源性心脏病的预防:

1、由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD),慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2、讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生,呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因,应积极予以治疗。

3、对已发生慢性肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理,缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键,可采用:

①冷水擦身,膈式呼吸,缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳,祛痰,平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素,气管炎菌苗,免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗:扶正固本,活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环功能。

二、慢性肺源性心脏病的护理:

1、做好心理护理:

患者因长期患病,对治疗失去信心,护士应经常与患者谈心,解除对疾病的忧虑和恐惧,增强与疾病斗争的信心;同时要解决患者实际困难,使其安心治疗。

2、做好生活护理:

患者心肺功能代偿良好时,可让患者适当参加体能锻炼,但不易过度活动,还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿 时,应绝对卧床休息或半坐卧位,抬高床头减轻呼吸困难,给低流量持续氧气吸入,生活上满足患者需求,做好生活护理,加强巡视病情。

3、做好基础护理:

病室保持整洁、光线充足,经常开窗,空气对流,温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生,保持皮肤清洁,每4小时按摩受压部位或给气垫床,骨突部位给棉垫圈或气圈,每日早晚用温水擦洗臀部,经常为患者翻身,更换衣服。保证营养供给,做好口腔护理,防止口腔溃疡、细菌侵入,必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染,提高护理质量。

4、饮食指导:

肺心病是慢性疾病,应限制钠盐摄入,鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食,同时忌辛辣刺激性食物,戒烟、酒,出汗多时应给钾盐类食物,不能进食者可行静脉补液,速度不宜过快,以减轻心脏负担。

慢性肺源性心脏病如何预防

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD),慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生,呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因,应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理,缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键,可采用:

①冷水擦身,膈式呼吸,缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳,祛痰,平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素,气管炎菌苗,免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗:扶正固本,活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环功能。

支气管扩张可能并发哪些疾病

一、支气管扩张常见并发症

气胸、慢性肺源性心脏病、肺脓肿、肺炎、肺动脉高压、心脏病、脓胸。

二、支气管扩张并发病症

支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的饮食

知柏地黄汤加味方可有效治疗肺源性心脏病,具体做法如下:

材料:黄柏、山药、枸杞子、泽泻、茯苓各15克,知母、五味子、丹皮各10克,冬麦、沙参、紫河车各20克。

做法:上诸材料煎取药汁,每天1剂,分2次服用。

知柏地黄汤加味方金水共滋,肺肾相润,对呼吸道感染有很强的免疫作用。

饮食上要注意的就是补充营养,清淡饮食,如果可以的话建议长期家庭氧疗,建议戒烟。

慢性肺源性心脏病病因

支气管及肺部病变(85%)

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘,支气管扩张,重症肺结核,尘肺,慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化),肺部放射治疗,结节病,过敏性肺泡炎,嗜酸性肉芽肿,隐源性弥漫性间质性肺炎,肺泡硬石症等。

胸廓运动障碍(5%)

较少见,严重的脊椎后,侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限,肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化,缺氧,肺血管收缩,狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。

血管性病变(2%)

甚少见,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄,阻塞,引起肺动脉血管阻力增加,肺动脉高压和右心室负荷过重,发展成肺心病,偶见于肺动脉及肺静脉受压,如纵隔肿瘤,动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。

其他因素(5%)

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形,睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等,这些疾病均可产生低氧血症,使肺血管收缩反应性增高,导致肺动脉高压,发展成肺心病。此外,铍中毒,进行性系统性硬化症,播散性红斑狼疮,皮肌炎等也可诱发该病。

发病机制

1.发病机制:慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,发展为肺心病。

(1)肺动脉高压:肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段,肺动脉高压早期,如果能及时去除病因,或适当地进行对症治疗,有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗困难。

①肺血管器质性改变:反复发生支气管周围炎,间质炎症,由此波及邻近的肺小动脉分支,造成动脉壁增厚,狭窄或纤维化,使肺毛细血管床面积大大减少,肺循环阻力增大,长期肺循环阻力增加,可使小动脉中层增生肥厚,加重肺循环阻力,造成恶性循环,在影响肺动脉高压的因素中,肺血管床面积的减少虽有一定作用,但如程度较轻,范围较小,则肺动脉压力的升高不明显,只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时,肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时,肺泡过度充气,使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱,也导致肺泡壁毛细血管床减少,肺气肿的肺泡内残气增加,肺泡内压也增高,压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄,此外,阻塞性肺气肿,患者的呼气相明显延长,可达吸气相的5倍,呼气时肺泡内的压力更明显升高,压迫肺间壁血管和心脏,使肺动脉的血液不能顺利地灌流,也可影响肺动脉压。

此外,肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压,反复发作的肺血管栓塞,肺间质纤维化,尘肺等,均可引起肺血管狭窄,闭塞,导致肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变:缺氧性肺血管收缩,这是目前研究最为广泛而深入的机制,主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素:肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和巨噬细胞,释放一系列炎症介质,如组胺,5-羟色胺(5-HT),血管紧张素11(AT-II),以及花生四烯酸(AA)代谢产物,包括白三烯,血栓素(TXA2),前列腺素F2(PGF2),前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等,除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外,上述其余介质均引起肺血管收缩,然而,肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例,如缩血管介质增多,比例增大,则可导致肺血管收缩。

B.组织因素:缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高,使Ca2 内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,引起肺血管收缩,肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张,以利于调整通气/血流比例,并保证肺静脉血的氧合作用,缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡,使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素:缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性地通过交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,使肺动脉收缩。

③肺血管重建:缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层,大于60μm的肺小动脉中层增厚,内膜纤维增生,内膜下出现纵行肌束,以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬,阻力增加,这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling),其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下,肺脏内外产生多种生长因子,由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加:COPD严重者可出现长期慢性缺氧,促红细胞生长素分泌增加,导致继发性红细胞生成增多,使肺血管阻力增高,COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,血管容积的代偿性扩大明显受限,因而肺血流量增加时,可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变:慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加,右室后负荷增加后,常因心室壁张力增加,心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加,血流减少;以及肺血管输入阻抗增加,顺应性下降而损害右心功能,此外,低氧血症对心肌尚有直接损害,右室在慢性压力负荷过重的情况下,右室壁发生肥厚,以克服增加的后负荷,从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染,缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时,右心室排出血量就不完全,收缩末期存留的残余血液过多,使右室舒张末期压增高,右心室扩张加重,最后导致心力衰竭。

2.病理

(1)肺部主要原发性病变:尽管导致慢性肺心病的病因多种多样,但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

(2)肺血管的病变:慢性肺心病时,常可观察到:

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。

②肺泡壁毛细血管床破坏和减少,这不仅是慢性肺心病的表现,也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。

③肺血管床的压迫,肺广泛纤维化,瘢痕组织收缩,严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形,扭曲。

(3)心脏病变:慢性肺心病时,心脏的主要病变表现为心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚,心室腔扩大,肺动脉圆锥膨胀,心尖圆钝,光镜下观察,常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化,表现为心肌纤维增粗,核大深染,呈不规则形,方形或长方形,心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化,心肌间质水肿,炎细胞浸润,房室束纤维化,小片状脂肪浸润,小血管扩张,传导束纤维减少,急性病变还可见到广泛组织水肿,充血,灶性或点状出血,多发性坏死灶,电镜下可见,细胞线粒体肿胀,内质网扩张,肌节溶解或长短不一,糖原减少或消失等。

了解什么是慢性肺源性心脏病

什么是慢性肺源性心脏病呢?大家在生活中可能听说过这个词,因为在我们的生活中确实有不少的这种病的患者。所以对于这种病大家还是了解一点比较好。那么,什么是慢性肺源性心脏病呢?我们一起来看看专家的介绍吧:

慢性肺源性心脏病简称“肺心病”,是中老年的多发病、常见病,患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病,表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

在少数病例,左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生,病程缓慢,一般多在十年以上,开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征,晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。

急性发作的诱因是急性呼吸道感染,多因肺胸疾病引起,主要症状是呼吸衰竭,伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染,改善心肺功能,同时须积极治疗并发症。

慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪,遂使脏气不和,营卫失常,不能随阴阳而出入,气迫于肺,不得宣畅,久之肺脾肾虚损,正气衰微,气阴两伤,阴损及阳。

温馨提示:什么是慢性肺源性心脏病呢?通过上面的介绍,相信您已经了解到了。也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝大家身体健康。

肺心病的主要症状有哪些

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。我们在生活中要怎么判断这个病症呢?这个就要从症状上来分析,所以我们来认识一下这个病症的主要症状。

1长期反复咳嗽、咳痰。每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。

2稍微活动如上楼梯或快步走路时,感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状,休息后可以好转。

3指端、口唇及口唇四周呈青紫色。心率加快,心律不齐。人感觉心慌,容易疲惫,运动容易导致头晕和感觉心脏不舒服

肺心病 脚肿

腿脚浮肿,常见于肾脏疾病,下肢血管疾病,以及内分泌失调等疾病。一般的话,可以在当地医生的指导下,利尿药物应用。

请到医院肾脏内科检查,或者泌尿科检查,排除肾脏疾病,如果肾脏没事,进一步检查下肢血管彩超,排除血管疾病,如果检查都没事,在当地中医的辨证论治下进行中药治疗即可.

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.

西医治疗一般是用控制呼吸道感染的药物来治疗保持呼吸道通畅:包括平喘,化痰,吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施

肺心病是一种什么疾病

肺源性心脏病我们简称为肺心病,但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好,肺心病的患者因为会出现呼吸困难,所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理,具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后,那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象,为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入,在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物,这样来增加我们治疗的效果,缓解肺心病患者的痛苦。

相关推荐

慢性肺源性心脏病诊断依据

现在心脏病患者发病率在不断增加,而导致心脏病的因素也有很多。而临床上慢性肺源性心脏病有何诊断依据?所谓的慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变,是种常见病,多发病。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。而慢性肺源性心脏病诊断依据是什么?下面就来看看专家的介绍吧:1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气

慢性肺源性心脏病的注意事项

1、在药物治疗方面,要避免合理用药,不滥用药,不长时间使用抗生素,还可适当注增强射免疫的制剂,增强抵抗力,预防疾病的发生。2、平时适当的活动锻炼,不宜过度劳累,可多做一些中等强度的有氧活动,慢跑、散步,打太极拳,注意以不劳累为原则,可以锻炼心肺功能最佳。3、保持情绪稳定,过激的情绪变化也会导致病情加重,家属要关心慰问加重老年患者,让他保持乐观积极的心态,减少不良情绪不利于身体的恢复。4、注意肺心病

肺心病的早期症状

慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。

心脏病的种类有哪些

1、先天性心脏先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类,约占各种先天畸形的28%,指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合的情形。2、肺源性心脏病简称肺心病,是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压,最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来,少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺

严重肺气肿会死吗

虽然肺气肿早期症状不明显,或者是在或有的仅在劳动、运动时感到气短、乏力,但是如果不及时治疗的话,肺部病变逐渐加重,通气功能逐渐丧失,最终发展为自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍,严重影响呼吸系统、神经系统、循环系统的正常功能,导致多种难治性并发症有时可以致命。此外,肺气肿患者易出现精神障碍,失眠、抑郁、焦虑、烦躁等症状,所以积极的治疗才是关键和根本。肺气肿一般不会致死,但是当并发

肺心病患者的饮食和休息

肺源性心脏病就是我们所说的心脏病,对于这种心脏病来说需要我们注意的方面和知识点也是很多的,随着疾病严重程度的加深,想要护理好肺心病的患者还需要我们知道到底应该给予患者什么样的饮食护理和休息活动指导工作,但是与此同时还应该护理好肺心病患者的心理。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏

慢性肺源性心脏病的病因病理

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发展为右心衰竭的疾病。临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、紫绀等为特征。可分为代偿及失代偿两个方面。发病年龄多在40岁以上。本病常年存在,急性发作以冬春季多见。肺心病病程中多数环节是可逆的,通过适当治疗,心功能可有一定程度的恢复;后期病情危重。慢性肺源性心脏病属中医“喘证”、“痰饮”、“肺胀”

肺性脑病能引起头痛吗

肺性脑病又称肺气肿脑病。高碳酸血症、co2麻醉等是慢性支气管炎合并肺气肿、肺源性心脏病、肺功能衰竭的常见并发症。临床表现:多见于50岁以上有慢性肺气肿、肺源性心脏病患者,多数在慢性肺功能不全的基础上由于感染、创伤、镇静剂应用等原因引起。早期头痛、头昏、精神怠倦、记忆力减退、工作能力降低、兴奋、烦躁不安、胡言乱语、忧郁,后期嗜睡、昏沉、昏迷。另外有呼吸困难、紫绀,还可以有消化道出血、各种心律紊乱如心

慢性肺源性心脏病临床表现

本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。(一)功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突?有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不

慢性肺源性心脏病发病机制

肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素: 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因