多巴胺“回收”的新机制

多巴胺“回收”的新机制

多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的“回收泵”，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺“回收泵”系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精确调控的呢?目前学术界对这一过程的了解仍然非常有限。

在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，助理研究员朱树勇与博士研究生赵成江和吴莹莹等组成的团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵”功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。

他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵(如Ret基因敲除)的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。

值得一提的是，上述对多巴胺“回收泵”的调节机制具有脑区的特异性，这套“开关”主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区——伏隔核发挥作用。长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺“回收泵”的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺“回收泵”机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。

多巴胺造就购物狂

科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理:购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡──至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。--只购买清单上的商品，避免购物冲动。--使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。--在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣，同时没有支出过度的风险。--在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。

乙酰胆碱的作用是什么

乙酰胆碱的作用是什么?乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。

在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺)，这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。

5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

为什么通宵后更精神了

这是因为第一天大脑分泌的多巴胺在第二天会刺激人体，提供更多的能量以及兴奋感。由于身体没有得到应有的休眠，我们的生理和精神都处于非常疲劳状态，这时，作为“统领”的大脑就会发现，它的“士卒”需要粮食供给了。而这“粮食”就是大家都很熟悉的多巴胺了。

多巴胺是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，为神经传导物质的一种。这种传导物质主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。因此，偶尔一次的熬夜，不仅能使我们第二天仍然保持“战斗力”，还会使我们更容易感到开心和满足。学生党经常有这样的体验：考前熬夜复习，考试时反而精神抖擞，结果考得还不错；也有很多人在通宵k歌或轰趴之后，第二天依然能正常上课、工作。这一切都是多巴胺的功劳。

其实这是一种使人体变得消极的机制，一旦持续这种状况很久，人体功能就会紊乱。只有偶尔的熬夜能使你快乐，但是熬夜过久，多巴胺的分泌也不会提供给人体兴奋感了，反而会让人一夜之间变得苍老和疲惫。

帕金森病是怎么得来的

帕金森病患者主要是老年群体，随年龄增长其患病率逐渐增高。多巴胺能神经元随年龄的增长而减少，当多巴胺能神经元减少一半左右，多巴胺的生成减少80%以上的时候，就会出现帕金森病的症状。

研究发现帕金森病在一些家族中呈聚集现象，约10%帕金森病患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传。已经发现位于第4对染色体上的基因突变与家族性帕金森病密切相关。

特别是金属、农药和工业溶剂。20世纪80年代初发现吸食毒品中混有嗜神经的毒物，这些物质都是帕金森病的致病因素。虽然不排除其他机制，但流行病学和毒理学的研究在很大程度上是受MPTP毒性的作用机制引导的。

多巴胺分泌

经常运动锻炼。运动也增加血液中的钙质，可以刺激大脑内多巴胺的分泌和吸收。长达30到60分钟的散步，游泳既可以加速多巴胺的分泌。

运动也会促进脑内啡的合成。开心大笑和拉伸运动都会产生脑内啡，脑内啡给身体带来的作用和高多巴胺水平类似。脑内啡也有镇痛剂的功效，如果水平太高也会对人体造成危险。

2保证充足的睡眠。人在睡眠状态时，大脑消耗很少量的多巴胺，这样第二天身体才有充足的多巴胺。每天至少保证8个小时的睡眠时间。

或者……不要睡觉。如果你不是为了让自己感觉更好，只是为了追求高多巴胺水平，睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌，但同时你会感觉又累又狂躁。

3达到新的目标。多巴胺为你带来快感，是“享乐主义”的大脑物质。你只要注意训练自己的大脑，设立不同目标，小到及时赶到了超市，大到获得了博士学位，无论是怎么样的目标，达到目标都会让大脑分泌多巴胺，进入狂欢模式。

多巴胺禁忌症

⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。

⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。

⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。

⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

⑹ 下列情况应慎用：

① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用：

② 闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用;

③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性;

④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。

⑺ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

多巴胺是什么

多巴胺是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI分泌的作用。

中脑的神经原物质多巴胺，直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。

为什么熬夜后反而更精神

如果一个晚上没有睡觉，人体精神并不会疲劳反而会更加兴奋，也不需要补觉，这是因为第一天大脑分泌的多巴胺在第二天会刺激人体，提供更多的能量以及兴奋感，多巴胺是一种会让大脑感到愉悦快乐的神经递质，也会给人体提供很多的能量，积极性以及兴奋感。这样一来即使熬夜熬到很晚，第二天醒来精神反而更好，也不会打瞌睡。

但是这是一种使人体变得消极的机制，一旦持续这种状况很久，人体功能就会紊乱，偶尔熬一两次夜，其实还是精神比较充足的，但是熬夜过久，多巴胺的分泌也不会提供给人体兴奋感了，反而会让人一夜之间变得苍老和疲惫。

帕金森和其综合症之间有什么区别

1、帕金森与帕金森综合征病因不同

帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。

2、帕金森和帕金森综合征治疗不同

左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同

帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。

什么是多巴胺

爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。

常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶;无臭，味微苦;露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点128℃(分解)。

多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。

多巴胺 - 注意事项

药代动力学

口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5-10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。

大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。使用前应补充血容量及纠正酸中毒。静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等不良反应。多巴胺输注时不能外溢。长期或大量输注时，亦可引起末梢缺血或坏疽。

不良反应

常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。