免疫损害宿主肺炎在临床上应注意哪些事项
免疫损害宿主肺炎在临床上应注意哪些事项
虽然免疫宿主对各种病原微生物的易感性均增高，但不 同类型免疫损害的感染在病原体分布上存在显著差异。实体器官移植后的细菌性肺炎，早期多是由于强毒力的 致病菌引起，革兰阴性杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌居前 三位，合计占80%以上。术后3 -4周的肺炎很少是机会致病菌。 6个月以后如果没有附加因素如排异反应需要强化免疫抑制治 疗，致命性肺炎和其他严重感染比较少见，病原体近似通常人群 的社区感染。近年来，凝固酶阴性的葡萄球菌有增加趋势。实体器官移植后的巨细胞病毒感染多见于术后1-4个 月，卡氏肺孢子虫肺炎大多发生于术后2 -6个月，很少有少于 6周者。真菌感染多在术后2-3周，肝脏移植者可在第1周。
支原体肺炎的发病原因
发病原因
支原体感染(40%)：
支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。
环境因素(30%)：
在我国小儿肺炎四季散发，但多发生在冬季或冬春季节或气候骤变、感冒多发的季节，南方有时在夏季或夏秋季节也有发病小高峰出现。空气污染、居室拥挤、屋内通风不良等是小儿肺炎的外环境诱因，而各种呼吸道传染病、小儿腹泻、营养不良、贫血、佝偻病等均可以成为小儿肺炎的内在因素，这些患儿一旦发生肺炎，病情往往较重、病程也较长，容易成为迁延。
发病机制
目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关，当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。
感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应，体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间，鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合，呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系，在感染防御上局部抗体甚为重要，局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用，因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。
病理改变主要为支气管炎，毛细支气管炎及间质性肺炎，管壁水肿，增厚，有浸润斑，支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物，镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎，肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞，细支气管壁有水肿，充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞，脱落上皮细胞及细胞残片，附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润，重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。
免疫系统功能障碍有哪些类型
1.免疫缺陷
免疫缺陷是一种由于人体的免疫系统发育缺陷或免疫反应障碍致使人体抗感染能力低下，临床表现为反复感染或严重感染性疾病。免疫缺陷分为原发性和继发性两类。前者主要见于婴儿和儿童。如儿童出生后出现反复感染，就应该到医院检查一下免疫功能就，确定是否有免疫缺陷。有免疫缺陷的儿童不能接种各种活疫苗，否则可能会带来严重的后果。
2.免疫力下降
免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物(病毒、细菌等)，处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。免疫力低下的身体易于被感染或患癌症。
3.免疫损害
近一二十年来随着肿瘤发病率升高与治疗进步、自身免疫性和其他免疫相关性疾病诊断和治疗水平提高、器官移植突破和发展，特别是HIV/AIDS流行，免疫损害宿主不断增加和积累，成为一个全球性的巨大挑战。感染是影响ICH病程和预后的最重要因素，肺是感染的主要靶器官。
上述中介绍的三种就是免疫功能障碍的类型，也是突出的表现，现在大家看了我的介绍后，都应该明白了，建议大家对照下，看下自身是否有上面的现象，如果有的话，就需要积极的去医院检查下，专家表示，养成良好的生活习惯以及饮食习惯，进行多种科学的防控措施，是可以很好的提高人体的免疫功能。
寄生虫对人体的危害
(一)夺取营养
寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血医学`教育网搜集整理。
(二)机械性损伤
寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。
(三)毒性和抗原物质的作用
寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。
慢性肝炎是什么
1) 慢性乙型肝炎(CHB)：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。
2) 慢性丙型肝炎(CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎(AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病(ALD)：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS)，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+,引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝;乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种; 前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制;后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI 的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
成人肺炎治疗周期是怎样的
1.肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即刻给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸频率≤24次/分;④血压：收缩压≥90mmHg;⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常。
2.抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。
慢性肝炎分成几种
1) 慢性乙型肝炎
一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。。
2) 慢性丙型肝炎
丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎
其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病
过度饮酒引起的慢性酒精性肝病,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病
免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定，在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来。
老年人肺炎后期病因
终末期肺炎患者以老年人为多。随着年龄的增大，其呼吸系统结构、功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病、意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎。鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎。故在终末期肺炎中，吸入性肺炎占有相当多的比例。
也有一部分是由于机体免疫力低下，细菌从身体其他部分通过血行进入肺内，造成肺部感染，其中包括真菌。老年终末期肺炎常因排痰能力减弱，或由于意识障碍，得不到满意的痰标本，因而病原菌不明确的病例远较一般肺炎多，一般来说免疫损害的相关因素与易感病原体存在一定的关系。由T 细胞异常造成免疫损害的终末期患者易感染李斯特菌、分枝杆菌属、奴卡菌属、沙门菌(除伤寒外)、军团菌属，真菌包括新型隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌。病毒包括巨细胞病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒。寄生虫包括卡氏肺孢子虫、粪类圆线虫。
由B 细胞异常造成免疫损害的终末期患者主要感染菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。粒细胞缺乏患者主要感染大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌、沙雷菌及其他革兰阳性杆菌、真菌。脾切除术的终末期患者易感染肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌。应用激素或细胞毒药物的终末期患者的感染菌为金黄色葡萄球菌、李斯特菌、铜绿假单胞菌及其他革兰阴性杆菌、真菌、巨细胞病毒、带状疱疹病毒、卡氏肺孢子虫、弓浆虫、粪类圆线虫。屏障破坏及带有各种插管的终末期病人主要感染葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。
弓形虫病是如何引起的
一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。临床症状多由新近急性感染或潜在病灶活化所致。先天性弓形虫病的临床表现复杂。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜脉络膜炎、斜视、失明、癫痫、精神运动或智力迟钝等。下列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎、脑积水、小头畸形、无脑儿、颅内钙化等应考虑本病可能。后天获得性弓形虫病病情轻重不一，免疫功能正常的宿主可表现急性淋巴结炎最为多见，约占90%。免疫缺损者如艾滋病、器官移植、恶性肿瘤（主要为霍杰金病等）常有显著全身症状，如高热、斑丘疹、肌痛、关节痛、头痛、呕吐、谵妄，并发生脑炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃肠炎等。眼弓形虫病多数为先天性，后天所见者可能为先天潜在病灶活性所致。临床上有视力模糊、盲点、怕光、疼痛、泪溢、中心性视力缺失等，很少有全身症状。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。可有玻璃体混浊。
细菌性肺炎的预防
老年伴严重基础疾病免疫功能抑制宿主肺炎预后较差抗菌药物广泛应用后肺炎链球菌肺炎病死率已从过去的30%下降至6%左右但革兰阴性杆菌金葡菌特别是MRSA引起的肺炎病死率仍较高增强体质避免上呼吸道感染在高危患者选择性应用疫苗对预防肺炎有一定意义。
1、忌用食物：肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、芥末、洋葱、鱼、虾;
2、宜多食生姜、杏仁、萝卜、蜂蜜、梨、藕、青果、丝瓜、桔子、冬瓜、青菜、枇杷、芝麻、柿饼、胡桃仁、薏米仁
细菌性肺炎相关药品哌拉西林头孢哌酮/舒巴坦亚胺培南头孢曲松
肺炎克雷伯菌感染怎么办
肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即刻给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸频率≤24次/分;④血压：收缩压≥90mmHg;⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常。
抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。
小心呼吸道合胞病毒
大多数RSV感染的住院病人年龄在1~3个月，男女之比为1.44∶1。一般潜伏期在3~5天，开始出现鼻炎、咽炎症状，随之呼吸道分泌物增多，以及其他炎性物质积聚在细小支气管内，导致以咳嗽、喘鸣、发热和呼吸困难为特征的急性毛细支气管炎的临床表现，常呈急性病容，呼吸可达60~80次/min，有吸气性三凹征。严重时有梗阻性肺气肿，两肺布满喘鸣音，在喘憋稍缓解后可听到细小湿性啰音，喘憋时间过长，可导致呼吸衰竭、心力衰竭等。病情严重或反复发作，可能是因为病人为特异性体质，感染促使宿主与变应原接触，常有发展为支气管哮喘的趋势。因此，气道高反应性在造成长期后遗症的宿主因素中占有很重要地位。如特异体质的病人多表现为支气管炎、支气管肺炎，在免疫缺陷、肺囊性纤维化的小婴儿可出现全身性感染。持续性呼吸道感染和明显的肺组织损害，这种病理过程已在成人骨髓移植的病人得到证实。不过，Kattas等研究也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿期RSV感染的10年里亦有发生肺功能损害。
此外，RSV感染可引起一些肺外器官如中枢神经系统(脑膜炎、脊髓炎、运动失调、偏瘫)、心脏(心肌炎、复杂性传导阻滞)、皮肤(分布在躯干和面部的皮疹)受损表现。近年来还发现尚未被人们普遍认识的非典型的肺外表现，包括低温、窒息和败血症样综合征，这些表现与年龄有关，多发生在<1岁的小婴儿，尤其是早产儿。
引发肺部真菌感染的真凶
肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：
①致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。
②条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青霉属、根霉属、犁头霉属、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升