风疹的有关发病原因和机制

风疹的有关发病原因和机制

一发病原因

风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科Togaviridae，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多 5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体衣壳蛋白C和三种包膜蛋白E1，E2a与E2b组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内以及出生后数月甚至数年生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH8.1均不易生长，pH

二发病机制

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时 5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

通过上面对风疹的有关发病原因和机制的介绍之后，相信不少的人对此会有个比较全面的认识。我们应当熟知这些内容，在别人有需要帮助的时候，可以伸出援助之手去拉别人一把。感谢大家阅览小编的问臧。希望这篇文章能对你们有点帮助。

尿崩症的相关发病原因

（一）发病原因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

（1）原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

（2）继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤（包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移）等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病（如 Wegener肉芽肿）组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

（3）遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

（1）遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。

（2）继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

倒睫会遗传吗？

倒睫至今没有明确的遗传机制，小儿主要是由于睑内翻的原因产生倒睫。而先天性睑内翻在亚洲人的发病率较高，其具体病因机制复杂，大多由内眼角皮肤过多、眼睛周围肌肉过度发育等原因所致。

酒精性弱视你了解吗

弱视的危害是很大的，酒精性弱视是很眼科疾病中常见的一种。什么是酒精性弱视呢?酒精性弱视也被称为营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本文我们就给大家介绍一些酒精性弱视的常识，现在我们就一起来了解一下吧。

酒精性弱视的原因

(一)发病原因

酒精性弱视的病因与一种或多种b族维生素缺乏有关;也有酒精毒性因素而导致视神经病变。

(二)发病机制

该病与长期饮酒有关，发病机制尚未完全明了，有报道认为主要由营养缺乏所致，特别是b族维生素缺乏，也与酒精的直接毒性作用造成视神经损害有关， 病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。

酒精性弱视应如何治疗

主要治疗措施为限制饮酒，补充维生素b1和其他b族维生素，并改善营养和补充其他微量元素等，患者视力可获得逐渐改善。晚期可见轻度视神经萎缩，但若继续饮酒，可致视力继续下降，甚至失明。

以上均是对酒精性弱视的介绍，专家指出大家在生活中一定要注意避免酒精性弱视的危害，远离酒精，远离酒精性弱视，有什么不明白的可以咨询专家。

唇腭裂是怎么造成的

唇腭裂、口盖裂的致病原因包括以下几个方面：

1.遗传因素。相当部分的患者与遗传有关，发病比率在4%左右；

2.药物致畸。包括母亲在产前或哺乳期服用抗癫痫药、类胆固醇、抗过敏、抗癌等药物；

3.孕期的感染和营养。孕早期出现母亲呼吸道感染、风疹，孕早期的呕吐、厌食引起的维生素D、叶酸、铁、钙等的缺乏，也可能造成婴儿的唇腭裂。

偏头痛的有关发病原因

疾病的发病原因可以让我们对该疾病有个比较全面的了解，这就能够让医疗人员对此研究出有关的治疗方法去治疗甚至根治该疾病。所以，了解有关疾病的发病原因，对病人的帮助还是挺大的。以下就是对偏头痛的有关发病原因的介绍。

发病原因

偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。

对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。

1.激素变化 口服避孕药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素“周期性头痛”;妊娠、性交可触发偏头痛发作“性交性头痛”。

2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平心痛定、异山梨酯消心痛或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。

3.天气变化 特别是天气转热、多云或天气潮湿。

4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力“巧克力性头痛”;某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。

5.运动 头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛“足球运动员偏头痛”;爬楼梯上楼可出现偏头痛。

6.睡眠过多或过少。

7.一顿饭漏吃或后延。

8.抽烟或置身于烟中。

9.闪光、灯光过强。

10.紧张、生气、情绪低落、哭泣“哭泣性头痛”，很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。

在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。

偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。

经过以上对偏头痛的有关发病原因的介绍，我也不知道大家在这篇文章里面可以学会了多少。我就想大家可以通过这篇文章，对偏头痛的有关发病原因有个不错的了解，能够在病人需要帮助的时候提供有力的帮助。感谢各位阅读小编的文章。

... ...

细说风疹的发病机制

风疹是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病。风疹的传染源主要是病人和先天性风疹的病孩，病人鼻咽部分泌物、血及尿中均带有病毒，主要经空气飞沫传播，一年四季均可传染得病，以冬春季为多。

一、风疹发病机制

孕妇感染风疹，病毒经胎盘感染胎儿，孕龄是决定感染结果的主要因素。孕早期胎儿感染后3个胚层均受到病毒侵袭，受累组织因风疹病毒感染造成生长停滞的无性繁殖细胞系可遗传给子代细胞。

二、风疹病原学

风疹病毒为单链RNA病毒，属披盖病毒科，只有一个血清型。在电镜下形态多样，大小约50～70nm，不耐热，在室温及37℃时很快失去活力。此病毒能在人胚组织中缓慢繁殖，亦能在兔肾细胞生长，在宿主细胞可形成胞质包涵体。病毒存在于患者及隐匿型感染者鼻咽分泌物、血液、尿及粪便中。出疹前7天至疹退7～8天可在鼻咽部发现病毒;先天性感染患儿体内排毒可长达12～18个月，排毒患儿有传染性，成为传染源。

三、风疹流行病学

传染源为病人及无症状携带者。经呼吸道飞沫传播。—年四季均可发病，冬春两季为主。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。在托幼儿机构和小学校可有流行，—般每3～5年有一次大流行，多见5～9岁儿童。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100～200/10万人。感染后可获得持久免疫力。血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。

温馨提示：患者避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鲜蔬果。油煎、油炸或是辛辣类的食物较易引发体内的热性反应的食物少吃，这点实在解决风疹团怎么治的疑问时应该注意的。

儿童过敏性紫癜病因是什么

过敏性紫癜又称亨-舒综合征，是以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。临床特点除皮肤紫癜外，有关节肿痛、腹痛、便血和血尿等。主要见于学龄儿，男孩多于女孩，四季均有发病，但冬春季多见。病因尚不清楚，目前认为与某种致敏因素引起的自身免疫反应有关。发病机制可能是以病原体（细菌、病毒、寄生虫等）、药物（抗生素、磺胺药、解热镇痛药等）、食物（鱼虾、蛋、牛奶等）、花粉、虫咬、疫苗注射等作为致敏因素，作用于具有遗传背景的个体，激发B 细胞克隆扩增而导致IgA介导的系统性血管炎。

脂肪肝的相关发病原因

发病原因了解多一点，可以帮助到医疗人员对研究该疾病的根源以及感染都有着非常大的帮助。这对病人的治疗同样也是很有帮助。所以了解多一点相关疾病的发病原因是很好的。下面就是对脂肪肝的有关发病原因的介绍。

发病原因

脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件诱因和导致脂肪肝的原因致病因素两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。

脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。

1.化学性致病因素包括化学毒物黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等、药物甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;

2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。

营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。

1原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。

2 继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。

3. 生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。

4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。

上面就是对脂肪肝的有关发病原因的介绍，相信不少的人读完这篇文章之后会学到不少的内容。通过这些学会到的知识，并加以熟知，在别人需要帮助的时候，及时的伸出自己的援助之手，这就是学习这些内容的目的。多谢大家阅览小编的文章。

银屑病的有关发病原因

通过一些疾病的发病原因我们可以知道疾病的预防方法，这对疾病的控制非常的有帮助，同时也可以帮助到那些正受疾病所困扰的病患者。因此，我们应该了解一些银屑病的发病原因，下面就是对此的有关介绍，希望能有所帮助。

本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

1.遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20% 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原HLA与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA- B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者 HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、 HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

2.感染

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸DNA增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒HCMV感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿 HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

3.代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘 cAMP这是一种表皮抑素Epidermal chalone可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷cGMP，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

4.免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤 MTX，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

5.内分泌障碍

银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。 Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

6.其他

如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

牛皮癣的发病率

据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1%～3%。该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。

有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

通过以上对银屑病的有关发病原因的介绍之后，不知到看完这篇文章的你们了解到了多少的内容。我们应该很清楚的认识到，疾病的发病原因对病患者的治疗以及预防疾病有着多大的作用。感谢各位阅览小编的文章。

心绞痛的有关发病原因

疾病的发病原因了解多一点的话，可以帮助到医疗人员在这了解研究出相对应的治疗方案，这就可以使得病患者的治疗效果明显的增加，对病人是非常好的帮助。对此，下面就是介绍有关心绞痛的发病原因，希望可以对你们有点帮助。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”即二重乘积作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化; 在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加心腔容积增加、心室舒张末期压力增高、心肌收缩力增加收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛如吸烟过度或神经体液调节障碍时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下如休克、极度心动过速等;心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

通过上面对心绞痛的有关发病原因的就介绍之后，大家在这一方面认识了多少呢?多点了解一下心绞痛的有关发病原因，可以有效的提高对病人的治疗效果，促进他们的康复。小编在此感谢大家观看这一片文章，不详之处，敬请原谅。

脂肪肝的相关发病原因

发病原因了解多一点，可以帮助到医疗人员对研究该疾病的根源以及感染都有着非常大的帮助。这对病人的治疗同样也是很有帮助。所以了解多一点相关疾病的发病原因是很好的。下面就是对脂肪肝的有关发病原因的介绍。

发病原因

脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。

脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。

1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;

2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。

营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。

(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。

(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。

3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。

4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。

上面就是对脂肪肝的有关发病原因的介绍，相信不少的人读完这篇文章之后会学到不少的内容。通过这些学会到的知识，并加以熟知，在别人需要帮助的时候，及时的伸出自己的援助之手，这就是学习这些内容的目的。多谢大家阅览小编的文章。

细说风疹的发病机制

一、风疹发病机制

孕妇感染风疹，病毒经胎盘感染胎儿，孕龄是决定感染结果的主要因素。孕早期胎儿感染后3个胚层均受到病毒侵袭，受累组织因风疹病毒感染造成生长停滞的无性繁殖细胞系可遗传给子代细胞。

二、风疹病原学

风疹病毒为单链RNA病毒，属披盖病毒科，只有一个血清型。在电镜下形态多样，大小约50～70nm，不耐热，在室温及37℃时很快失去活力。此病毒能在人胚组织中缓慢繁殖，亦能在兔肾细胞生长，在宿主细胞可形成胞质包涵体。病毒存在于患者及隐匿型感染者鼻咽分泌物、血液、尿及粪便中。出疹前7天至疹退7～8天可在鼻咽部发现病毒;先天性感染患儿体内排毒可长达12～18个月，排毒患儿有传染性，成为传染源。

三、风疹流行病学

传染源为病人及无症状携带者。经呼吸道飞沫传播。—年四季均可发病，冬春两季为主。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。在托幼儿机构和小学校可有流行，—般每3～5年有一次大流行，多见5～9岁儿童。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100～200/10万人。感染后可获得持久免疫力。血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。