胃癌的癌前病变

胃癌的癌前病变

胃的癌前病变首先是一个组织学概念，系指胃黏膜的某些组织病理学变化，这些病变较正常的或其他的胃黏膜病变容易发生癌变，如胃黏膜上皮不典型增生和胃黏膜肠上皮化生。无论是胃的癌前疾病还是癌前病变，皆有少数病例发生癌变，但并不意味将来都能发展成为癌。大部分病例经过治疗将有停止发展或逆转的可能。胃的癌前疾病是一个临床概念，是指某些疾病发生胃癌机会较多，如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎。

胃癌癌前病变分为癌前状态和癌前病变两个方面。胃癌前状态是指胃癌前期疾病，如CAG、溃疡病、胃息肉、残胃炎及肥厚性胃炎等。这些良性胃病均有较多机会发生胃癌。其中CAG是最常见的胃癌前状态。

在胃癌高发区CAG发病率显著增高。全国胃癌流行病学研究中，对各胃癌高发区的调查结果表明，CAG患病率与胃癌死亡率之间有平行关系。国内外许多学者对CAG进行时间不等的追踪随访观察，发生病变者高达10%。CAG主要病理特征为黏膜慢性炎症和腺体萎缩，并常伴有胃黏膜肠化牛(IM)和不典型增生。有人统计CAG伴有肠化生占65.5%，而又随着年龄增长而上升，随着萎缩区扩大，肠化比例也增加。

肠化细胞来自固有腺体颈部增殖细胞。IM分为完全型和不完全型两种，完全型小肠化生的上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，属于炎症反应性质;而不完全型结肠化生上皮分化差，在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%)，说明不完全型化生与肠型胃癌的发生有密切关系。Morson观察到107例胃癌中有32.7%来源于肠化生灶，Sugario在早期胃癌内找到Panetb 细胞及杯状细胞，Tarri等学者观察到在许多肠化区域发生胃癌。肠化生细胞可能吸收某些脂质，由于缺乏乳糜管而不能立即转入循环，而滞留于肠化上皮细胞内成为致癌物质。在CAG患者的胃液中pH及亚硝酸盐含量明显高于正常胃液，其原因可能由于胃腺体萎缩、胃酸分泌减少、胃内硝酸盐还原率增多，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而使亚硝胺类化合物在胃内合成增多而致癌。

CAG常伴发胃黏膜不典型增生，是一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，主要是细胞的过度增生和丧失正常的分化，在结构上和功能上部分地丧失与原来组织的相似性，即表现异型性。胃黏膜上皮不典型增生既可发生在胃固有黏膜上皮和腺体，也可发生在肠化生的上皮和腺体，故有胃型和肠型不典型增生之区别。不典型增生可分为轻度、中度和重度3级。据临床和病理随访，轻度、中度不典型增生可减轻或恢复正常，但重度不典型增生恢复正常较少，可保持多年不变或发展成胃癌。

什么是子宫颈癌癌前病变

中国每年新增13.15万宫颈癌病例，占女性生殖系统恶性肿瘤发病率的73%-93%。相比发达国家，发展中国家的宫颈癌发病率高出六倍，这要归功于对癌前病变的早期诊断和预防。什么是子宫颈癌癌前病变?下面就让我们来认识一下：

子宫颈癌癌前病变是一个俗称，专业的医学名称叫做“宫颈上皮肉瘤样病变”。而宫颈上皮内瘤样病变是宫颈疾病当中的一种，是与宫颈癌发病密切相关的一组癌前病变，它能够反应出宫颈癌发生发展的连续过程，因此成为宫颈癌早期发现、早期诊断、早期治疗的依据，同时也可以用于观察疗效、估计预后等。它包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌，因为跟普通的病变相比，这两种病变将来癌变的可能性非常大，所以被医生习惯性称为宫颈癌癌前病变，英文缩写为CIN。

宫颈癌癌前病变可以根据细胞异形的程度分为三级：1级指宫颈轻度不典型增生，2级指宫颈中度不典型增生，3级指宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌，它才相当于癌症的起点。

各种级别的CIN都有发展为宫颈癌的趋向，一般来说，级别越高，将来发展为癌症的几率越高;从某种意义上讲，发现宫颈癌癌前病变并不是一件坏事，因为如果及时无效地干预，它是可以100%痊愈的。当然，更简单的方式是加强癌前病变的治疗，这也是为什么卫生部将宫颈癌筛查列为公共医疗重点项目的原因。

可见，子宫颈癌癌前病变并等于患上宫颈癌，得了子宫颈癌癌前病变也并不可怕，经过治疗完全可以阻断其发展。

胃癌的病因有那些

目前，在我国胃癌的发病率越来越高，同时明显地呈现出了地域性的差别。经过相关的报告显示，胃癌是全球第二大癌症，并且接受治疗的胃癌患者生存率也不高，所以认真了解胃癌的病因，并且及时地预防显得更加重要。

胃癌的病因主要有地域环境及饮食生活因素、.幽门螺杆菌感染、癌前病变、遗传和基因。

长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%;幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;

幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌。Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃癌的发病率之所以如此高，除了其很难在早期被发现之外，与患者的日常不良生活习惯是有很大联系的。所以为了我们自己的身体健康，我们随时保持良好的生活习惯，发现身体不舒服也不要盲目的治疗，要遵循原则，才能达到最好的治疗效果。

为什么会有胃癌

1.地域环境及饮食生活因素胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌感染我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

3.癌前病变胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

4.遗传和基因遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃癌病因

地域环境及饮食生活因素(30%)：

胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关，吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

幽门螺杆菌感染(20%)：

我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌，Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌，幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

癌前病变(20%)：

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

遗传和基因(10%)：

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

高危人群须定期筛查胃癌

1.患有胃癌癌前病变的患者：胃癌癌前病变是指具有胃癌易变倾向的良性疾病，常见的有：

①慢性萎缩性胃炎，是最常见的一种癌前病变，其发生胃癌的几率可以高达10%。

②慢性胃溃疡，癌变率一般不足3%，若近期溃疡症状的规律性改变，程度加重，并出现食欲减退、呕吐、进行性消瘦，应注意是否发生癌变。

③胃息肉，一般认为，直径>2cm，多发且基底较宽的息肉癌变率高。

④胃部分切除术后者，大量资料表明，胃部分切除术后残胃发生癌的危险性增加，可达0.3%~10%。⑤其他癌前病变，如巨大胃黏膜肥厚症，疣状胃炎等。

2.有幽门螺旋杆菌感染者：研究表明，幽门螺旋杆菌感染率与胃癌死亡率明显正相关，感染幽门螺旋杆菌的人群发生胃癌的危险性是未感染人群的4倍。

查出癌前病变就是患上癌症吗

癌，是一个危险的字眼。这个观念已经在许多人的心中根深蒂固，因而一切与“癌”字有关的事物都会引起恐慌，比如被诊断出癌前病变，相信不少患者已经被吓得腿软，认为自己肯定是得了癌了。其实，癌前病变与癌还有一段距离。癌前病变可能会发展成癌，但也可能停留在病变的阶段，不再前进一步。

来听专家怎么解释病变与癌变。

病变，其实是病理变化的简称，疾病引起组织或细胞的变化。这个概念非常宽泛，可以是良性或者恶性疾病引起的，变化是可逆，也可以是不可逆的。简而言之，感冒和癌症都属于病变，只是性质不同。“病变”本身只是一个中性、客观的描述。病变不一定是癌变，癌变一定是种病变。

那么“癌前病变”是癌了吧?与癌字搭边，人们又开始给它贴标签。但其实癌前病变也不是癌。

癌前病变是指从正常组织到发生癌变的中间阶段。恶性肿瘤的发生是一个逐渐演变的过程，人体上某些器官的一些良性病容易出现细胞异常增生，具有恶性变化倾向，这些异常增生具有癌变倾向的病变称为癌前病变。癌前病变并不直接等于癌，也不一定会发展成为癌，虽然看似从癌前病变到癌只有一步之遥，但这一步或许一辈子都不会跨过，只是停留在癌前病变阶段，它不同于癌，治疗处理上也完全与癌不同。就乳腺增生而言，只有异常的、不典型增生才属于癌前病变范畴。大部分的增生仍然是属于普通的病变。

到底哪些原因导致胃癌

一、遗传因素：胃癌有家族性聚集的倾向。研究发现，胃癌在某些家族中发病率非常高，胃癌病人亲属的患病率比对照组高4倍。研究发现，与一般人群的发病率比较，胃癌病人亲属的胃癌显然比一般人群更为常见，这是常见胃癌病因。二、环境因素：胃癌在世界性地理分布有明显差别。近年有人调查，在胃癌的高发区，人体对硒的摄取量明显低于低发区。均说明地理、环境因素在胃癌的病因中起着极其重要的作用，这也是常见的胃癌病因。三、饮食因素：饮食是胃癌发病中最主要因素。而新鲜蔬菜、水果、豆类食品的摄取对胃癌有防御作用，因新鲜蔬菜含有维C、A、E或酚类，前者具有抑制肠胃道肿瘤作用，后者有抗癌性。这类食品摄取愈少，患胃癌的危险性愈大，这也是胃癌病因。四、胃部疾患：胃癌病因，胃癌的一部分病人是由原有胃部病变恶化而致，与胃癌关系密切的胃病有以下几种：①萎缩性胃炎;②胃溃疡;③胃息肉;④幽门螺旋菌感染。

早期胃癌是什么引起的

胃癌的病因主要有地域环境及饮食生活因素、.幽门螺杆菌感染、癌前病变、遗传和基因。

长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%;幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;

幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌。Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃癌的发病率之所以如此高，除了其很难在早期被发现之外，与患者的日常不良生活习惯是有很大联系的。所以为了我们自己的身体健康，我们随时保持良好的生活习惯，发现身体不舒服也不要盲目的治疗，要遵循原则，才能达到最好的治疗效果。

人为什么得胃癌 癌前病变

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。

胃癌会不会遗传

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。