一度房室传导阻滞的治疗方法

一度房室传导阻滞的治疗方法

一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。专家指出，未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。

一、治疗

一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服;或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。

对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。

如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。

二、预后

一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。

但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度 Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。例如急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。

急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，偶见永久存在者。

小儿心肌炎的鉴别诊断

1.小儿心肌炎与风湿性心肌炎的鉴别诊断

风湿性心肌炎是一种多见于五岁以后学龄前和学龄期儿童的疾病，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.小儿心肌炎与β受体功能亢进症的鉴别诊断

β受体功能亢进症是一种多见于六岁到十四岁学龄儿童特别是女童，这种疾病的发作和加重常与情绪变化和精神紧张有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。患者体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.小儿心肌炎与先天性房室传导阻滞的鉴别诊断

先天性房室传导阻滞是多为三度阻滞，先天性房室传导阻滞患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数先天性房室传导阻滞患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

4.小儿心肌炎与自身免疫性疾病的鉴别诊断

自身免疫性疾病这是多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。

5.小儿心肌炎与皮肤黏膜淋巴结综合征的鉴别诊断

皮肤黏膜淋巴结综合征这是一种多见于两岁到四岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

高度房室传导阻滞鉴别

1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别：高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。

2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别：心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。

3.3∶1高度房室传导阻滞与2∶1房室传导阻滞或3∶2文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的3∶1传导的鉴别 2∶1房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为3∶1房室传导阻滞。又如3∶2文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度Ⅱ型3∶2房室传导阻滞也可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致3∶1传导与真正的因阻滞性传导中断的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种3∶1传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此3∶1传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现3∶1房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为3∶1高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。

4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。

5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别

(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。

(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。

(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。

(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。

怎么区分心律失常和心律不齐

心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍，导致心脏搏动的频率和（或）节律异常，心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病，其中包含了轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞，病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，其中包含起源、频率、节律、传导等均属于心律失常。而心律不齐从节律方面定义的，节律不整齐者为心律不齐。

心律失常的分类

1.激动起源失常：

(1)窦性心律失常：①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏;⑤窦房阻滞。

(2)异位心律失常：

1)被动性：①逸搏：房性、结性、室性;②异位心律房性、结性、室性。

2)主动性：①期前收缩：房性、结性、室性;②异位心律：阵发性心动过速：房性、结性、室性;扑动与颤动：房性、室性;“非阵发性”心动过速：结性、室性。③并行心律：房性、结性、室性。

2.激动传导失常：

(1)生理性传导阻滞----干扰与脱节：房性、结性、室性。

(2)病理性传导阻滞：

1)窦房阻滞。

2)房内传导阻滞。

3)房室传导阻滞：①第一度房室传导阻滞;②第二度房室传导阻滞;③第三度(完全性)房室传导阻滞。

4)室内传导阻滞：①完全性室内传导阻滞，分完全性左束支及右束支传导阻滞。②不完全性束支传导阻滞。

3.传导途径异常：预激症候群。

小儿病毒性心肌炎如何鉴别诊断

1.风湿性心肌炎 多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.β受体功能亢进症 多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.先天性房室传导阻滞 多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

如何处理心脏病手术后出现的并发症

1.心导管术并发症。

2.心律失常

术中可有室性早博、室性心动过速、束支传导阻滞及房室传导阻滞，多在改变导丝、导管和输送鞘位置和方向后消失，不需要特殊处理。加速性室性自主心律多见于嵴内型VSD，或膜周部VSD向肌部延伸的患者，与封堵器刺激心室肌有关。如心室率在100次以内，不需要药物治疗。

心室颤动较少见。可见于导管或导引导丝刺激心室肌时。术前应避免发生低血钾。一旦发生应立即行电复律。Ⅲ度房室传导阻滞和交界性逸搏心律，与封堵器的大小、VSD部位和术中操作损伤有关。

交界性逸搏心律可见于合并三度房室传导阻滞时，若心率在55次/分以上，心电图QRS在0.12s以内，可静注地塞米松10mg/d共3～7天，严密观察，心室率过慢，出现阿-斯综合征时，需安置临时心脏起搏器。

3周后如仍未见恢复，需安置永久起搏器。三度房室传导阻滞多发生于术后早期，近年来也有在晚期发生三度房室传导阻滞，因此，术后应长期随访观察研究。 近年的临床观察显示，术后传导阻滞的发生主要与封堵器的结构与性能有关，进口封堵器出现的晚期房室传导阻滞，与封堵器在形变过程中产生的持续张力有关[30]。

国产封堵器2004年间曾出现多例房室传导阻滞，经改进封堵器的结构和性能后，传导阻滞的发生率明显降低，提示封堵器大小的选择和结构与性能的调整是预防和减少房室传导阻滞发生的主要因素。

3.封堵器移位或脱落

与封堵器选择偏小，操作不当有关。脱落的封堵器可用圈套器捕获后取出，否则应外科手术取出。

4.腱索断裂

在建立轨道时由于导引钢丝经腱索内通过，此时在左前加头位投照上可见导管走行扭曲，通常应重新建立轨道，强行通过鞘管可引起腱索断裂。应用猪尾导管经三尖瓣至肺动脉，可减少进入腱索的机会。如发生腱索断裂，应行外科处理。另外，输送鞘管放置在左心室内，鞘管从腱索间通过，此时送出封堵器或牵拉，可引起二尖瓣的腱索断裂。

5.三尖瓣关闭不全

发生率1.6%，与缺损部位，操作方式和封堵器大小有关。隔瓣后型VSD与三尖瓣关系密切，植入封堵器后可引起明显的三尖瓣反流。操作过程中也可损伤三尖瓣及腱索，主要是轨道从腱索中通过，继之强行送入导管或鞘管，导致腱索断裂。因此，术中在建立轨道时应确认导引导丝未经三尖瓣腱索中通过。

释放封堵器时，应将鞘管远端推近封堵器时再旋转推送杆，以防止与腱索缠绕。封堵器边缘过长，特别是选择封堵器过大，腰部因缺损口小，封堵器腰部伸展受限，出现边缘相对较长，或封堵器的盘片形成球形外观，释放后占据较大空间，影响三尖瓣关闭。术中应行超声监测，如发现明显的三尖瓣反流，应放弃封堵治疗。

孕期胎儿心率变慢需警惕房室传导阻滞

2016年8月11日，一例刚出生的早产儿因心率缓慢，被确诊为完全性房室传导阻滞、心功能不全，药物效果差，在完善相关检查后立即行永久心外膜起搏器植入术，从而保住了幼小的生命。据悉，这是该院植入的第二小患儿，而在此前，他们也还曾为一名体重仅为1.93kg的早产患儿成功植入过心脏起搏器。

据了解，该患儿母亲在孕中期产检时均未见异常，而到孕27周时出现了发烧、咳嗽，持续治疗未见好转后，在孕28周的产检时便发现胎儿出现心率减慢，心脏扩大，生命危在旦夕，孕35周时，经医生评估后，予以剖宫产取出胎儿。患儿出生时体重为2.77kg，心率仅80-103次/分钟(新生儿安睡时心率为80-160次/分钟，清醒时心率为100-180次/分钟)，为三度房室传导阻滞、心功能不全。

患儿因心率慢、心功能不全已导致心脏肿胀、瓣膜反流及全身水肿，病情危重，治疗刻不容缓。为使患儿尽早恢复正常的心率，稳定循环功能，心脏中心孙善权主任带领的医疗团队决定为其实施永久性心脏起搏器植入术。在完善了相关术前检查后，在心脏中心和麻醉科的通力协作下，成功地为患儿植入了心脏起搏器，术后患儿情况逐渐稳定，并于8月23日顺利出院。

三度房室传导阻滞是小儿少见的心律失常，是指由于房室传导系统某部位传导能力异常降低，所有来自心房的冲动都不能下传引起房室分离，有先天性和后天性两种。先天性三度的房室传导阻滞患儿在婴儿期重者可出现心衰、阿斯综合征甚至死亡等严重后果，所以应提高对三度房室传导阻滞早期诊断及治疗的重视。”最后，专家提醒：当孕期感染后出现胎儿心率变慢时，需考虑先天性房室传导阻滞的可能，建议请专业的医生进行评估，一旦确诊，应给予及时的处理。如病情严重、药物治疗效果不佳，单纯药物治疗难以挽救生命，应及时进行心脏起搏治疗，以使患儿渡过危险期。

小儿心律失常有什么特征

1. 窦性心律失常最常见

是小儿心律失常最常见的一种，其次为异位心律及传导阻滞。窦性心律失常中又以窦性心动过速占多数，窦性心律不齐也很常见，患者表现为吸气时心率增快，深吸气时更明显，吸气末期心率减慢，常在激烈运动、发热、哭闹烦躁、情绪不安时出现，应用阿托品后心律不齐可消失。小儿异位心律中过早搏动发病率最高。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞发病率最高。

2. 新生儿心律失常症状

约60%的儿童发生阵发性室上性心动过速，约5%- 10%患者原有预激综合征，以1岁以内幼儿多见，随着其年龄增大，发育逐渐完善，症状可减轻或消失。新生儿期的小儿窦性心律很不稳定，并且在婴儿期容易发生窦性心动过速，常见于紧张、哭闹、运动或体温过高时。

3. 先天性房室传导阻滞

小儿心律失常出于先天性的为多。如果小儿在胚胎发育时出现房室结区和房室束不相互连接，出生后可出现先天性的房室传导阻滞。Ⅰ度一般无症状，心电图仅表现为P-R间期延长;Ⅱ度患者可出现心脏漏跳症状;Ⅲ度患者因为心率过慢，可出现急性心源性脑缺氧综合征，并会危及生命。

4. 学龄期心律失常症状

学龄期儿童多见窦性心动过缓、游走性心律失常和不完全性束支传导阻滞。

洋地黄中毒的处理有什么

洋地黄中毒的处理:一旦诊断确立应立即停用洋地黄和排钾利尿 剂，单发性室性期前收缩及一度房室传导阻滞等停药后多自行消失;对快 速性心律失常，如血钾低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致室颤。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品〇. 5〜1. Omg注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不 宜应用。

什么是高度房室传导阻滞

高度房室传导阻滞(high-grade atrioventricular block)是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。

许多因素都能影响房室传导系统，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。

高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。

大多数高度房室传导阻滞患者在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。

对于高度房室传导阻滞的预防：1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生高度房室传导阻滞的关键;2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少高度房室传导阻滞的发生;3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施;4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

高度房室传导阻滞的心电图检查特点

心电图检查特点：

1.房室传导比例的特点

(1)可以有各种房室传导比例，一般均>2∶1。偶数比例(如4∶1，6∶1，8∶1)比奇数比例(如3∶1，5∶1)多见(图1)。

(2)在出现心律失常时：诊断高度房室传导阻滞的房室比例应为：

A.窦性心律时，房室传导比例应大于2∶1;

B.房性心动过速时，房室传导比例应在4∶1以上;

C.心房扑动时，房室传导比例应在5∶1以上。

(3)房室比例可固定或不固定：固定在6∶1以上者少见。

(4)房室传导比例易变：在2∶1房室传导或3∶2文氏型房室传导阻滞，如出现隐匿性传导，则可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。它与因阻滞性的传导中断所致的真正的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。

2.下传的P-R间期可以正常，也可延长，但大多是固定的，也可不固定，此见于P波出现在相对不应期的不同阶段(R-P间期长短不一)而使传导延缓的程度有所不同，可使P-R间期不固定;伴有隐匿性传导或超常传导亦可不固定。此外，还可出现跨越性P波传导，甚至也可见到相邻的几个下传的P-R间期逐渐延长，类似文氏现象。

3.可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律

(1)不伴有逸搏时，P波的数目恰为QRS波群数目的倍数，通常为3倍或4倍。

(2)伴有逸搏、逸搏心律时，逸搏多为房室交接性的。室性逸搏少见。如为连续性的逸搏心律时，P波与逸搏无关，形成不完全性房室脱节(图2)，可出现心室夺获或室性融合波。

4.R-R间期几乎总是不规则的因为除了个别下传搏动外，常发生交接性或室性逸搏。当有隐匿性传导和(或)意外传导(空隙现象、韦金斯基现象和超常传导)参与时，R-R间期可意外的不规则。仅当房室传导比例恒定，且无逸搏发生，R-R间期才是规则的。若不同的房室传导比例交替出现(例如2∶1与4∶1交替)，则出现成对搏动或伪二联律。此外，室性期前收缩也使心室节律不齐。

5.高度房室传导阻滞的分型可根据阻滞部位分为两型：

(1)Ⅰ型：大多发生在房室结水平，少数在希氏束近端阻滞。

(2)Ⅱ型：均在希氏束远端和束支部位阻滞。

窦性心律迟缓的症状

窦性心动过缓

如心率不低于50次/分，不引起症状;如心率低于每分钟40次/分，常引起 心绞痛 、 心功能不全 或中枢神经系统功能障碍等症状。

病态窦房结综合征

轻者出现 头昏 、 乏力 、 失眠 、 记忆力减退 、反应迟钝等，重者可反复 晕厥 ，即阿-斯综合征发作。

房室传导阻滞

Ⅰ度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。Ⅱ度房室传导阻滞 可有心脏停顿或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应脱漏，心室率缓慢时可有 头昏 、 乏力 、 易疲劳 、活动后气促，甚至短暂 昏厥 。Ⅲ度 房室传导阻滞 除上述症状外还可能进一步出现心、脑血管供血不足的表现，如 智力减退 、 心力衰竭 等，听诊时心率慢而规则，35～45次/分，第一心音强弱不等，此外尚可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动与心音不一致以及心脏增大，偶尔可听到心房音。