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高钙血症鉴别诊断

高钙血症鉴别诊断

(一)原发性甲状旁腺功能亢进症

起病缓慢,早期可无自觉症状,至骨骼脱钙才表现骨痛、多发性病理性骨折、牙齿脱落,并常有肾结石形成。血清钙增高伴低血磷、血清碱性磷酸酶增高、血氯增高、尿cAMP增高,后者增高是PTH激活肾小管腺苦环化酶所致。血清PTH增高是诊断本病的主要依据,但须与继发性的PTH增高及其他导致高钙血症的原因相鉴别,如维生素D中毒、结节病、甲状腺功能亢进等,皮质醇抑制试验有助鉴别,即口服皮质醇100mg / d连续 10 d,原发性甲状旁腺功能亢进症血钙不低而结节病、维生素D中毒等血钙明显下降。

(二)恶性肿瘤所致高钙血症

以肺癌和乳腺癌占绝大多数,其次为恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。

(三)维生素D中毒

长期大量服用维生素D,使血钙升高,久之形成肾结石、肾钙化,晚期导致尿毒症。由于血钙升高,可使PTH分泌受抑制,血清PTH降低。

(四)结节病

为原因不明的多系统肉芽肿病,常累及肺。肺门淋巴结与皮肤,常伴有血钙与尿钙升高,血清球蛋白增高而清蛋白减少,血清PTH降低。

(五)甲状腺功能亢进

约10%-15%甲状腺功能亢进患者伴有轻度高钙血症。

(六)婴儿特发性高钙血症

多见于1岁以内的婴儿,出生时体重轻、前额圆、马鞍鼻、头发稀疏、牙发育不良,伴有高钙血症。

高钙血症有哪些症状

1.神经精神症状

轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。

2.心血管和呼吸系统症状

可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易招致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。

3.消化系统症状

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管,且钙刺激胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。

4.泌尿系统症状

高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症,最终发展为肾功能衰竭,也易发生泌尿系感染和结石。

5.钙的异位沉着表现

高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

6.血液系统

因钙离子可激活凝血因子,故可发生广泛性血栓形成。

7.高血钙危象

血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。

在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

8.高钙血症是指血清离子钙浓度升高

通常临床上测定血钙为血浆总钙,>2.7mmol/L即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度,在分析血清总钙浓度的诊断价值时,应考虑其影响因素。

9.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症

本病进展缓慢,早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高,临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。

10.出现下列临床线索

应警惕高钙血症 反复胃、十二指肠溃疡;反复发作急性胰腺炎;反复出现泌尿道结石或肾绞痛;反复发生病理性骨折;不明原因的肌无力及肌萎缩。

高钙血症原因

1.恶性肿瘤约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。

2.原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来,使血钙增高。维生素D或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。

3.噻嗪类利尿药可使体液排出过多,引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。

4.肾衰竭在急性肾衰竭的少尿期,钙无法随尿排出,而沉积在软组织中,这时,低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收,从而导致高钙血症。在多尿期,亦可发生高钙血症。

5.甲状腺功能亢进甲状腺激素增多,机体代谢活性增高,骨转换速度增快,骨组织吸收也相应增加,导致高钙血症。

6.肢端肥大症为垂体功能亢进的一种,有肠道钙吸收增加,也可发生高钙血症。

7.长期的制动如石膏固定、截瘫,使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加,如果肾脏无法廓清钙,就会产生高钙血症。

高钙血症的并发症

1.高钙血症的许多表现,对于原发病来说并不是特异的,极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。

2.高钙血症有干扰抗利尿激素的作用,因此可以导致多尿和烦渴,明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退,如果高钙血症持续存在,肾功能将发生永久性的损害,特别是当血磷也升高时,高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎,肾结石也可发生,在伴有高磷血症的患者,钙有很大可能沉积在其他软组织,包括皮肤和角膜。

3.高钙血症易诱发洋地黄中毒,应警惕。

高催乳素血症鉴别诊断要重视

进行高催乳素血症鉴别诊断一定要有依可循,那么具体的高催乳素血症鉴别诊断是怎么样的呢?带着这个疑问我们咨询了相关专家,专家为我们推荐了如下内容,我们专业解读一下。

高催乳素血症鉴别诊断:

1.催乳素正常的溢乳症有些妇女有溢乳但血PRL水平正常,称为催乳素正常的(normoprolactinaemiclactorrhea)。催乳素正常的溢乳症并不少见,据国外资料显示:女性溢乳症中28%~55%血PRL水平正常。

2.高PRL血症病因的鉴别在确定存在高PRL血症后,应进一步作出病因诊断。首先应详细询问病史,以判明高PRL血症是否因药物引起。其次应测定肝、肾功能,以确定高PRL血症是否因肝硬化或肾衰引起。TSH、T3、T4的测定是必要的,如TSH、T3、T4均显著升高,可能为垂体TSH瘤引起的高PRL血症;如TSH升高而T3、T4降低,可能为原发性甲减引起的高PRL血症。同时应测定血GH、ACTH及皮质醇水平,以明确是否存在GH瘤和ACTH瘤,因为它们都可引起高PRL血症。FSH/LH和α亚单位的测定有助于促性腺激素瘤和无功能垂体腺瘤的诊断,这对鉴别高PRL血症的原因也有价值。

上述高催乳素血症鉴别诊断是经过专家总结的,要求大家在了解了高催乳素血症鉴别诊断之后,一定要结合自身的实际情况,到正规的医院治疗,只有这样才是对自己负责任。

高钙血症的临床表现

临床表现高钙血症临床表现的严重程度,取决于血钙水平以及发展速度。缓慢发生的严重高钙血症可以没有典型症状,而快速进展性的轻度高钙血症反而有明显的临床症状。

最早出现的症状,常常是进行性加重的疲劳、肌无力和神经质等。随之出现胃肠道症状,如便秘,恶心、呕吐、消化道溃疡和胰腺炎。肾脏表现为多尿(继发于肾性尿崩)、尿道结石及其并发症。也出现肾小管一间质病变(。肾髓质钙沉积)和急、慢性肾功能衰竭。神经精神症状有头痛、记忆力丧失、嗜睡、木僵等,罕见昏迷。视觉症状包括晶状体钙沉积引起的结膜炎和带状角膜病(罕见)。西方国家的高钙血症,多能在早期发现,因而原发性甲状旁腺功能亢进引起的骨关节痛罕见。高钙血症偶可引起高血压,长期高钙血症也可引起软组织钙化,高钙血症还可增强心肌收缩力及加重洋地黄毒性,心电图表现为q—t问期和st段缩短。

实验室检查和病因诊断应积极寻找导致高钙血症的原因。如果通过病史与体检不能确诊,应首先确定是否是原发性甲状旁腺功能亢进。尽管原发性甲状旁腺功能亢进只是高钙血症的第2位病因,但实验室诊断比较容易。除检查血浆总钙和离子钙外,还需检查血浆白蛋白(或总蛋白)、磷、肌酐、总碱性磷酸酶、完整 pth(pth 1~84)以及尿钙、磷与肌酐,计算肾小管对磷的重吸收和最大重吸收量与肾小球滤过率的比值。目前,已经以血浆完整pth代替尿中肾源性camp检测,用于甲状旁腺功能亢进的诊断。当血浆完整pth增高与高钙血症的程度不平行,可以确诊甲状旁腺功能亢进。颈部超声和锝放射性核素扫描有助于发现甲状旁腺腺瘤。如果血浆pth水平在正常值下限,恶性肿瘤的可能性大。单克隆igg携带正电荷,因此,血清阴离子间隙降低提示可能罹患多发性骨髓瘤。外源性维生素d 超负荷常伴血清25.(oh)d3升高。肉芽肿病如结节病常伴l,25一(oh)2d3浓度增高和血清ace活性增高。

高钙血症表现

症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。

2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。

3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管,且钙刺激胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。

4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症,最终发展为肾功能衰竭,也易发生泌尿系感染和结石。

5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。7.其他高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

荨麻疹的诊断与鉴别诊断

荨麻疹诊断标准:

1、皮肤出现大小不等之风团样损害,骤然发生,迅速消退,瘙痒剧烈,愈后不留痕迹。

2、慢性荨麻疹,风团损害反复发作,时间持续1~3个月以上。

3、实验室检查,皮肤过敏源检查可查到阳性结果;血清IgE水平增高。

鉴别诊断一、与婴儿湿疹鉴别

婴儿湿疹是指发生于婴儿期的、具有湿疹特点的皮肤损害。婴儿湿疹可包括婴儿异位性皮炎,但异位性皮炎不能等同或取代婴儿湿疹,婴儿湿疹包括婴儿接触性皮炎、脂溢性、擦烂性婴儿湿疹、婴儿异位性皮炎。

鉴别诊断二、与血管性水肿鉴别

血管性水肿为慢性复发性真皮深层及皮下组织的大片局部性水肿,病因及发病机制与荨麻疹相同,只是血浆是从真皮深部或皮下组织的小血管内皮细胞间隙中渗出,而进入到周围疏松组织内而引起。

鉴别诊断三、与胃肠炎及某些急腹症鉴别

荨麻疹样血管炎风团持续时间长达24~72小时,伴有发热,关节痛,血沉增快,低补体血症,病理检查为破碎性血管炎改变,伴有呕吐,腹泻,腹痛等症状时,应与胃肠炎及某些急腹症鉴别。

老年人慢性肾功能衰竭疾病诊断

老年人慢性肾功能衰竭疾病诊断:

CRF的鉴别诊断,主要需将CRF与急性肾衰竭,肾前性氮质血症进行鉴别,应根据患者的病史,体征和有关实验室检查结果,仔细分析其异同点,以作出正确诊断,防止误诊或漏诊。

1.与肾前性氮质血症鉴别:肾前性氮质血症与CRF的鉴别并不困难,肾前性氮质血症在有效血容量补足48~72h后肾功能即可恢复正常,而后者则肾功能难以恢复。

2.与急性肾衰的鉴别:CRF与急性肾衰的鉴别,多数情况下并不困难,有时根据患者的病史即可作出鉴别诊断,在根据患者的病史对急,慢性肾衰竭鉴别困难时,可考虑从以下几方面作出鉴别:根据影像学检查(如B超,CT等)结果进行分析,如双肾明显缩小,则支持CRF的诊断;根据肾图检查结果进行分析;如果患者诉说的肾衰竭病史少于1个月,而无明显贫血,则支持急性肾衰竭的诊断;如贫血明显,而近期无急性出血病史,则支持CRF的诊断;根据指甲肌酐的水平进行鉴别诊断,也有一定参考意义,据北京医科大学第一医院报道,指甲肌酐水平可反映患者3~4个月前的血肌酐水平,如指甲肌酐的水平高于正常,则支持CRF的诊断;如指甲肌酐的水平不高于正常,则支持急性肾衰竭.

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高钙血症的表现

症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症